乔世峰
- 作品数：9 被引量：58H指数：5
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用被引量：3
- 2005年
- 目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
- 乔世峰王季堃
- 关键词：干扰素-Α肝癌细胞增殖
- 重症急性胰腺炎急性肾功能衰竭临床危险因素及其预防被引量：11
- 2005年
- 目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病人急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)发生的易患因素,估价ARF与SAP病人预后的相关性,探讨预防ARF发生的措施。方法回顾性分析我院1990年以来收治的SAP病人246例,对病人年龄、性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、低氧血症、腹腔室隔综合征、感染、血淀粉酶水平、尿淀粉酶水平、急诊手术、禁食天数、是否应用生长抑素等因素,进行多因素Logistic回归分析。结果246例SAP病人31例发生ARF,ARF的发病率为12.6%。ARF组APACHEⅡ评分明显高于无ARF组,两组比较有显著性差异。腹腔室隔综合征、低氧血症和急诊手术在两组之间比较有显著性差异。结论在SAP发病过程中,APACHEⅡ评分增高、低氧血症和腹腔室隔综合征可能是导致ARF发生的危险因素。维持病人全身状态稳定、防止肾脏低灌注损害、预防低氧血症的发生以及手术引流腹腔减压可能有预防ARF发生的作用。
- 乔世峰孙家邦李非朱斌
- 关键词：重症急性胰腺炎多因素LOGISTIC回归分析腹腔室隔综合征病人年龄
- 干扰素-α对人肝癌细胞的抑制作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402增殖及转移的抑制作用,探讨其抗肿瘤作用的机制。方法常规培养的人肝癌细胞株BEL-7402细胞加入人干扰素-α共同孵育,作用24h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化。体内实验中以BEL-7402细胞106个皮下接种于BALB/C裸鼠,肉眼可见成瘤后以干扰素-α隔天瘤旁皮下注射,观察小鼠的一般状态并测量肿瘤体积的变化;小鼠处死后,HE染色检测肿瘤细胞向附近淋巴结及其它脏器的转移情况,免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;Tunel法检测肿瘤细胞的凋亡。结果人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少;干扰素-α治疗组荷瘤小鼠肿瘤体积明显小于对照组;所有小鼠都有近侧腋窝淋巴结的肿瘤转移,未见有其它脏器的转移;干扰素-α组裸鼠生长肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡明显增加。结论干扰素-α可以直接抑制体内、外肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制裸鼠移植肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡;但对BEL-7402细胞局部淋巴结转移无抑制作用。
- 乔世峰
- 关键词：Α干扰素肝癌增殖凋亡
- 重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能改变及精氨酸的调节作用被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis,SAP)大鼠肠道黏膜免疫功能变化及L精氨酸(LArg)对SAP大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法:成年、雄性Wistar大鼠随机分为胰腺炎组、假手术组和L精氨酸治疗组。分别于造模后24、48和72小时取标本检测:鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数、放射免疫法检测盲肠内容物中分泌型IgA(SIgA)含量。结果:SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高,回肠末段黏膜固有层CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数明显减少,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低,盲肠内容物SIgA含量明显降低;与SAP组比较,L精氨酸组大鼠各时段门静脉血内毒素水平明显降低,回肠末段黏膜固有层CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数明显增加,CD4+/CD8+T淋巴细胞数比值升高,盲肠内容物SIgA含量增加。结论:SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降,可能是导致肠道内毒素移位的主要原因,L精氨酸可以改善SAP大鼠肠道黏膜免疫功能,降低SAP大鼠肠道内毒素移位发生。
- 乔世峰孙家邦李非刘爽张淑文孙海晨
- 关键词：急性胰腺炎免疫肠黏膜精氨酸
- 反义IGF-Ⅰ寡核苷酸转染对人肝癌细胞增生及凋亡的影响被引量：4
- 2004年
- 为研究胰岛素样生长因子 I(IGF I)反义寡核苷酸转染对人肝癌细胞增生、分化及凋亡的影响 ,探讨寡核苷酸转染治疗肝癌的可行性 ,利用反义核酸技术 ,合成针对IGF I的寡核苷酸片段 ,利用脂质体包裹反义IGF I寡核苷酸片段瞬时转染人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞 ,MTT法检测细胞增生 ;放免法检测培养细胞上清中AFP、CEA的分泌量 ;采用末端标记 (Tunel)法检测细胞凋亡的变化。结果发现转染反义IGF I寡核苷酸可使人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞增生下降 ,AFP、CEA表达降低 ,凋亡细胞数量增多。反义IGF I寡核苷酸转染人肝癌细胞系BEL 74 0 2细胞可以降低细胞增生。
- 乔世峰孙家邦朱斌王季堃
- 关键词：转染凋亡
- 胰十二指肠切除术前胆汁引流利弊的探讨被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨胰十二指肠切除术 ( pancreaticoduodenectomy ,PD)术前胆汁引流 (PBD)减轻梗阻性黄疸对于手术后结果的影响。方法 :回顾性分析了我院自 1991年以来收治的胰头及总胆管下段恶性肿瘤手术治疗病例 89例 ,其中 3 5例患者PD术前进行胆汁引流减黄手术 ,5 4例患者未行PD术前减黄手术 ,从术前血清胆红素水平、术中胆汁培养及术后并发症等情况进行比较。结果 :PD术前减黄组由于PBD引起胆汁性腹膜炎 2例 ,胆道感染 1例。术前减黄组PD术中胆汁培养阳性 16例 ,明显高于未减黄组3例 (P <0 .0 5 )。减黄组PD术后总并发症发生率 ( 7/ 3 5 )明显低于未减黄组 ( 2 8/ 5 4) (P <0 .0 5 )。结论 :PD术前减黄虽然存在着一定的并发症 。
- 王季堃乔世峰
- 关键词：胰十二指肠切除术胆汁引流梗阻性黄疸高胆红素血症
- 反义IGF-Ⅰ寡核苷酸转染对人肝癌细胞生长的抑制作用
- 2004年
- 目的:利用反义核酸技术,研究体外胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)反义寡核苷酸转染对肝癌细胞增生、分化及凋亡的影响,探讨寡核苷酸转染治疗肝癌的可行性. 方法:合成针对IGF-Ⅰ的寡核苷酸片段,利用脂质体包裹反义IGF-Ⅰ寡核苷酸片段瞬时转染人肝癌细胞系BEL-7402细胞,MTT法检测细胞增生;放免法检测培养细胞上清中AFP,CEA的分泌量;免疫组化法检测转染细胞AFP, PCNA表达的变化;采用末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡的变化. 结果:MTT法检测转染反义IGF-Ⅰ寡核苷酸的人肝癌细胞系BEL-7402 A值由0.44±0.09下降为0.30±0.07(P<0.01), 上清液AFP和CEA水平分别由12.5±2.2μg/L和6.8±2.3μg/L下降为2.5±0.3μg/L和2.2±1.5μg/L(P<0.01, P<0.05),凋亡阳性细胞数由16.4±2.3%增加至23.1±3.7%(P<0.05). 结论:反义IGF-Ⅰ寡核苷酸转染人肝癌细胞系BEL-7402细胞可以降低细胞增生,减少细胞去分化并诱导肝癌细胞凋亡.
- 王季堃乔世峰
- 关键词：转染反义寡核苷酸BEL-7402细胞去分化
- 重症急性胰腺炎患者胰腺感染的相关因素分析及防治措施被引量：15
- 2006年
- 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者胰腺感染发生的相关因素及其预防措施。方法对246例SAP患者的性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、低氧血症、腹腔室隔综合征、肾功能衰竭、血淀粉酶水平、尿淀粉酶水平、手术与否、禁食天数、是否应用呼吸机及生长抑素等因素进行多因素分析。结果246例SAP患者中30例(12.2%)发生胰腺感染。胰腺感染组禁食时间明显多于无胰腺感染组(P<0.01)。低氧血症、肾功能衰竭、手术与否以及是否应用有创呼吸机在两组之间比较差异有显著性(P<0.05或0.01)。结论在SAP发病过程中,禁食时间较长、低氧血症、肾功能衰竭、手术以及应用有创呼吸机可能是导致胰腺感染发生的重要因素。
- 乔世峰孙家邦李非
- 关键词：胰腺炎
- 整合素α4β7的表达对重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能的调节作用被引量：7
- 2006年
- 目的探讨淋巴细胞归巢受体整合素α4β7的表达与重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)大鼠肠道黏膜免疫功能的关系,分析SAP大鼠肠道黏膜免疫功能改变的可能机制。方法制备大鼠SAP模型,随机分为胰腺炎组和假手术组。分别于造模后24、48和72h取标本检测:鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数,流式细胞仪检测外周血中淋巴细胞归巢受体α4β7阳性淋巴细胞数的变化。结果SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高,回肠末段黏膜固有层CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数明显减少,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低;SAP组24、48和72h大鼠外周血中α4β7阳性淋巴细胞数量显著降低。结论SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降,可能与SAP时大鼠外周血中α4β7阳性淋巴细胞数所占比例降低相关。
- 乔世峰孙家邦李非
- 关键词：急性胰腺炎淋巴细胞肠黏膜整合素
