吕莹
- 作品数：5 被引量：26H指数：2
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- LncRNA NNT-AS1通过miR-582-5p/MCL1对肝癌细胞侵袭和转移的影响
- 2023年
- 目的探讨LncRNA NNT-AS1通过miR-582-5p/MCL1轴对肝癌的侵袭和转移的影响。方法培养正常肝L-02细胞和肝癌细胞MHCC97H、LM3、SMCC7721、Huh7、Hep3B,选取肝癌Huh7细胞系,将细胞进行分组与转染;采用qRT-PCR检测各组细胞中NNT-AS1、miR-582-5p表达,WB检测各组细胞MCL1蛋白表达,RIP检测LncRNA NNT-AS1和miR-582-5p的结合情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-582-5p和MCL1靶向关系,Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力。结果与正常肝细胞L-02比较,NNT-AS1在肝癌细胞系中高表达,miR-582-5p在肝癌细胞系中低表达;NNT-AS1和miR-582-5p沉默后,细胞中NNT-AS1和miR-582-5p表达显著降低,细胞侵袭和转移能力也明显减弱;LncRNA NNT-AS1可结合吸附miR-582-5p,MCL1是miR-582-5p的下游靶基因、且MCL1在肝癌细胞系中高表达;干扰LncRNA NNT-AS1或过表达miR-582-5p表达可抑制肝癌细胞侵袭和迁移;同时沉默NNT-AS1和过表达miR-582-5p,可显著降低细胞侵袭和迁移能力;干扰MCL1也可抑制肝癌细胞侵袭和迁移能力增强的现象。结论沉默LncRNA NNT-AS1可通过miR-582-5p作用,抑制MCL1表达从而抑制肝癌细胞侵袭和转移。
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- 激痛点长针雀啄透刺治疗第三腰椎横突综合征115例被引量：10
- 2017年
- 目的:观察激痛点长针雀啄透刺治疗第三腰椎横突综合征的临床疗效。方法:115例患者采用长针雀啄透刺第三腰椎横突附近的激痛点治疗,隔日1次,1周治疗3次,10次为一疗程,治疗1个疗程后评定临床疗效。结果:治愈35例,好转69例,无效11例,总有效率为90.4%。结论:激痛点长针雀啄透刺治疗第三腰椎横突综合征疗效优良,安全性好。
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- 关键词：第三腰椎横突综合征长针激痛点
- 电针对不同多裂肌脂肪浸润率腰椎间盘突出症疗效的影响被引量：14
- 2021年
- 目的:观察电针治疗不同多裂肌脂肪浸润率腰椎间盘突出症(LDH)患者的疗效。方法:108例LDH患者,治疗前均行MRI检查,测量多裂肌的脂肪浸润率(FI),根据结果分为A组(FI<10%)、B组(10%≤FI≤20%)、C组(FI>20%),每组36例。均采用电针治疗,穴取患侧L_(3)~S_(1)夹脊穴及大肠俞等,患侧L3、L_(5)夹脊穴行电针(连续波,频率20 Hz),留针20 min,隔日1次,共治疗10次。观察各组治疗前后Oswestry功能障碍指数(ODI)评分,健康调查简表(SF-36)的生理维度(PCS)、心理维度(MCS)评分。结果:与治疗前比较,3组治疗后ODI评分降低(P<0.05),PCS、MCS评分增加(P<0.05)。治疗后,A组ODI评分低于B组、C组(P<0.05),B组低于C组(P<0.05);A组PCS评分高于B组、C组(P<0.05),B组高于C组(P<0.05)。结论:电针可改善LDH患者疼痛、生理及心理健康,多裂肌脂肪浸润率可能是影响电针疗效的因素之一。
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- 关键词：腰椎间盘突出症电针
- 电针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效观察及对多裂肌的影响
- 目的:本研究旨在观察电针及常规治疗对腰椎间盘突出症（Lumbar disc herniation,LDH）疗效的影响及电针对LDH不同多裂肌脂肪侵润疗效的影响,通过评定患者治疗前后Oswestry功能障碍指数评分（Osw...
- 吕莹
- 关键词：电针腰椎间盘突出症多裂肌
- 文献传递
- 棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响及作用机制实验研究
- 2024年
- 目的:探讨棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及作用机制。方法:采用不同浓度棕矢车菊素(0、10、20、40、80、160μmol/L)作用于人胃癌细胞HGC-27,检测细胞存活率,根据半抑制浓度(IC 50)值选择10、20、40μmol/L棕矢车菊素进行后续实验。将HGC-27细胞随机分为Control组(无干预)、棕矢车菊素-L(加入10μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-M(加入20μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-H(加入40μmol/L棕矢车菊素培养)组和棕矢车菊素-H+K6PC-5(加入40μmol/L棕矢车菊素+10μmol/L SphK1激动剂K6PC-5培养)组。采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,血管形成实验检测各组细胞管状结构形成情况,Western blot检测细胞SphK1和S1P蛋白表达。结果:相较于Control组,棕矢车菊素-L组、棕矢车菊素-M组、棕矢车菊素-H组细胞克隆形成数量、管状结构形成数目及细胞中SphK1和S1P蛋白表达水平逐渐降低,而细胞中管状结构损坏程度增加,细胞凋亡率逐渐升高(均P<0.05)。在高浓度棕矢车菊素的基础上加入K6PC-5逆转了以上指标的变化趋势(均P<0.05)。结论:棕矢车菊素能够抑制胃癌细胞增殖和VM发生,并促进其凋亡,其作用机制可能与下调SphK1/S1P信号通路有关。
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- 关键词：胃癌血管生成拟态
