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张宪伟
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1
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供职机构:
东南大学医学院医学检验学系
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相关领域:
生物学
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合作作者
陈晓玲
东南大学医学院医学检验学系
何增
东南大学医学院医学检验学系
尚玉
东南大学医学院医学检验学系
朱怀刚
东南大学医学院医学检验学系
夏国华
东南大学医学院医学检验学系
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SURVIV...
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BCL-2
机构
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东南大学
作者
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邵泽叶
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陈宝安
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尚玉
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何增
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张宪伟
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2006
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凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K_2诱导HL-60细胞凋亡中的作用
2006年
目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。
邵泽叶
陈宝安
夏国华
朱怀刚
张宪伟
何增
尚玉
陈晓玲
关键词:
凋亡
维生素K2
HL-60细胞株
SURVIVIN
BCL-2
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