曹丽
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 腹腔注射酵母多糖后小鼠脾脏Foxp3的变化被引量：1
- 2012年
- 目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d,2d时症状最重,死亡率最高;Foxp3在脾脏中的表达在6h时开始减少,3d最少,5d时开始增加(P<0.05)。结论:小鼠脾脏Foxp3变化过程为先下降后升高;Treg在酵母多糖引起的炎症反应中起着重要的作用。
- 曹丽杨双文贾文元王世全王丛丛李丽何二涛汪晨
- 关键词：酵母多糖SIRS转录因子FOXP3
- PI3K/Akt通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的机制研究被引量：13
- 2012年
- 目的:通过观察电针预处理对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的变化以及该通路抑制剂对电针预处理的脑保护的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:线栓法单侧阻断大脑中动脉120min,再灌注24h制备大鼠大脑局灶性缺血再灌注(I/R)模型;Western Blot检测Akt磷酸化水平的变化;侧脑室注射PI3K/Akt通路抑制剂LY294002;神经行为学评分(Garcia标准)及TTC染色检测脑梗死体积比评价脑损伤程度。结果:电针预处理使大鼠神经行为学评分增高,脑梗死体积比降低(P<0.05);可上调Akt磷酸化水平,I/R2h达高峰(P<0.05)。侧脑室注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,拮抗电针预处理的脑保护作用(P<0.05)。结论:电针预处理增加Ak(tSer473)磷酸化水平,在缺血再灌注早期上调PI3K/Akt通路可能是诱导大鼠脑缺血耐受的产生的主要机制。
- 何二涛张霞婧马磊朱萧玲王强曹丽李丽赵宁侠左志义陈绍洋
- 关键词：电针预处理脑保护PI3K/AKT通路
- Treg细胞及TGFβ-1免疫调节功能紊乱加重小鼠缺血性脑损伤被引量：14
- 2011年
- 目的:通过检测小鼠短暂性脑缺血(tMCAO)后不同时间点CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例及血清TGF-β1浓度变化,探讨其免疫调节功能在缺血性脑卒中炎性损伤中作用。方法:60只昆明小鼠随机分为6组,假手术组(sham组,24 h)10只,缺血再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h及5 d五个tMCAO组(n=10/组)。采用腔内线栓法建立小鼠tM-CAO模型;tMCAO组在再灌注后各时间点进行神经功能缺陷评分(NDS),其后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积变化;同期免疫荧光染色观察脾脏中Foxp3表达;提取脾脏单个核细胞,流式细胞术(FCM)测定Treg在单个核细胞中比例;分离血清,ELISA检测血清中TGF-β1浓度。结果:缺血再灌注12 h脑部炎性损伤明显,且逐渐加重,TTC染色示炎症反应中心脑梗死面积同期增大,缺血再灌注48 h达高峰,此后前述表现逐渐减小;随再灌注时间延长,神经功能也逐渐改善。Foxp3在各组小鼠脾脏中均有阳性表达,但存在明显差异;FCM分析发现,缺血再灌注24 h时Treg比例较sham组明显减少(P<0.05),但在72 h时Treg基本恢复正常,5 d时则明显高于sham组(P<0.05)。血清中TGF-β1浓度与Treg有相似表现,再灌注24 h时降低明显,48 h则恢复至sham组水平,而在5 d时高出sham组(P<0.05)。并且Treg与TGF-β1呈正相关。结论:在缺血性脑损伤急性期Treg与TGF-β1明显减少,而在恢复期二者大量增加,且与脑梗死容积变化紧密相关,说明缺血性脑损伤后Treg与TGF-β1功能失衡在急性缺血性脑卒中炎性损伤中发挥着重要作用。
- 杨双文曹丽杨双武王世全贾文元汪晨
- 关键词：调节性T细胞转录因子FOXP3转化生长因子Β
