李翔
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Akt抑制剂MK2206对舌鳞癌TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨Akt抑制剂MK2206对舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:取处于对数生长期舌鳞癌TCA-8113细胞株随机分为对照组和1、5、25、125及250nmol·L-1 MK2206实验组。在不同剂量及时间处理因素下,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测细胞中caspase-9、Bad、GSK-3β、p-Akt和T-Akt蛋白表达水平。结果:舌鳞癌TCA-8113细胞在MK2206作用12、24和36h的半数抑制浓度(IC50)分别为(112.54±1.67)、(79.67±2.01)和(33.33±1.98)nmol·L-1。FCM法检测,1、5、25、125和250nmol·L-1 MK2206作用舌鳞癌TCA-8113细胞12h后,细胞凋亡率分别为(14.2±0.74)%、(19.3±0.45)%、(35.1±0.45)%、(39.6±0.48)%和(52.1±0.19)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹分析,随着MK2206药物剂量和作用时间的增加,p-Akt、Bad和GSK-3β蛋白表达水平下降,与对照组β-actin比较其条带的颜色变暗;caspase-9蛋白表达水平升高,与对照组β-actin比较其条带的颜色变深。T-Akt蛋白表达变化不明显,与对照组β-actin比较条带的颜色无明显不同。结论:Akt抑制剂MK2206可抑制舌鳞癌TCA-8113细胞增殖并诱导凋亡。
- 李翔张斌马竟高琦史毅
- 关键词：舌鳞状细胞癌细胞增殖PI3KAKT通路
