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黄帆

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇载脂蛋白
  • 2篇载脂蛋白E
  • 2篇脂蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性硬化
  • 1篇血脑
  • 1篇血脑屏障
  • 1篇载脂蛋白E类
  • 1篇整合子
  • 1篇生物标志
  • 1篇生物标志物
  • 1篇视神经
  • 1篇视神经脊髓炎
  • 1篇体外
  • 1篇体外模型
  • 1篇脾脏淋巴细胞
  • 1篇细胞

机构

  • 4篇广西医科大学...
  • 1篇广西壮族自治...
  • 1篇广西中医药大...
  • 1篇玉林市红十字...

作者

  • 4篇黄帆
  • 3篇唐玉兰
  • 2篇李一锋
  • 2篇范丽君
  • 1篇覃金爱
  • 1篇苏明华
  • 1篇郭世辉
  • 1篇韦俊杰
  • 1篇郑明华
  • 1篇卢文玉
  • 1篇梁道斌
  • 1篇袁海宁

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国感染控制...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
利用基因表达芯片探索多发性硬化的关键基因和通路
2019年
目的以GEO数据库中GSE21942系列芯片数据为分析对象,分析多发性硬化(MS)中的高通量基因表达来获得差异表达的基因,筛选出与多发性硬化相关的关键基因和通路。方法利用R语言与DAVID、STRING等方法对差异表达的基因进行GO和KEGG富集分析,构建和分析蛋白质-蛋白质相互作用网络。结果 88个基因被鉴定为差异表达的基因,其中76个基因(86.4%)上调,12个基因(13.6%)下调。Pathway通路分析显示,差异表达基因主要与造血细胞谱系、B细胞受体信号通路、破骨细胞分化、氮代谢等有关,进一步分析筛选出ALAS2、CA1、SNCA、HBB、IL8等核心基因,这些基因在血红素生物合成、突触传递、神经退行性疾病、血脑屏障破坏等生物功能中起重要作用。结论与健康人相比,多发性硬化样本中相关靶基因表达有较大差异,这些数据可能为多发性硬化相关的发病机制和临床治疗提供新思路。
黄帆唐玉兰廖韦静邝慧敏蓝岚
关键词:多发性硬化基因芯片差异表达基因生物标志物
载脂蛋白E缺乏对视神经脊髓炎体外模型的损伤影响被引量:2
2018年
目的 探索载脂蛋白E(ApoE)缺乏对视神经脊髓炎(NMO)体外模型的损伤影响。方法 将7 d龄的野生型及ApoE基因敲除(ApoE-/-)的C57BL/6J小鼠脊髓切片培养7 d后,将两种基因型的脊髓片按照随机数字表法随机分为实验组及对照组。实验组加入从NMO患者血清提取出的自身抗体免疫球蛋白G(NMO-IgG)及正常人补体血清;对照组不加NMO-IgG,余处理方式与实验组相同,继续培养24 h。用免疫荧光法检测脊髓片水通道蛋白4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白(IBA1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、人神经丝蛋白L(NFL)的表达水平,并根据脊髓片AQP4和GFAP缺失面积比例计算损伤积分。结果 与相应的对照组相比,ApoE基因敲除小鼠造模组(NMO-ApoE-/-组)和野生型小鼠造模组(NMO-WT组)均出现明显的AQP4、GFAP、MBP和NFL缺失(NMO-ApoE-/-组上述各项指标缺失面积百分比分别为83.88%±5.01%、82.44%±6.11%、45.02%±5.11%、54.65%±7.66%,相应对照组对应指标分别为10.44%±4.07%、5.73%±0.82%、9.12%±1.41%、5.72%±0.81%, t=34.143、37.269、20.300、19.051,均P〈0.05;NMO-WT组上述指标缺失面积比例分别为77.74%±6.75%、75.62%±5.76%、37.60%±4.88%、46.29%±4.98%,相应对照组对应指标分别为9.31%±2.97%、5.80%±0.82%、9.10%±1.63%、5.80%±0.81%,t=27.828、35.934、16.613、24.057,均P〈0.05),且NMO-ApoE-/-组染色缺失的程度较NMO-WT组严重(t=2.194、2.436、3.149、2.746,均P〈0.05),两组损伤积分均较各自对照组明显增高,均出现IBA1表达上调(NMO-WT组及对照组:19.88±1.11与11.18±0.65,t=25.270,P〈0.05),且NMO-ApoE-/-组的IBA1表达水平较NMO-WT组更高(25.81±1.61与19.88±1.11,t=9.101,P〈0.05)。结论 在补体存在的情况下,从NMO患者血清提取出的NMO-IgG可以诱导离体组织产生NMO样损伤。ApoE缺失可�
廖韦静李一锋唐玉兰范丽君黄帆
关键词:载脂蛋白E类视神经脊髓炎体外模型
多重耐药鲍曼不动杆菌耐药性与整合子关系研究被引量:5
2014年
目的了解多重耐药鲍曼不动杆菌整合子的表达及耐药基因的携带情况。方法收集2012年8—10月某院临床分离的51株多重耐药鲍曼不动杆菌,对其进行药敏试验;采用聚合酶链反应(PCR)检测Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合酶基因及整合子可变区基因盒,应用限制性片段长度多态性(RFLP)分析和测序结果进行同源性分析。结果多重耐药鲍曼不动杆菌整合酶基因阳性率为78.43%(40/51),均为Ⅰ类整合子,未检出Ⅱ、Ⅲ类整合子。Ⅰ类整合子阳性菌中,39株(97.50%)扩增出可变区,检出5种耐药基因盒组合形式,分别为aacA4(14株)、aacA4+catB8(22株)、arr-3+aacA4(1株)、dfrA15(1株)和arr-3(1株)。结论该院临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药性可能与Ⅰ类整合子表达有关。Ⅰ类整合子主要携带aacA4、aacA4+catB8、arr-3+aacA4、dfrA15和arr-3基因盒。
黄帆袁海宁覃金爱苏明华梁道斌郭世辉
关键词:鲍曼不动杆菌多重耐药性抗药性整合子基因盒
载脂蛋白E对脾脏淋巴细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量:1
2018年
目的探究载脂蛋白E(Apo E)对髓鞘抗原刺激的小鼠脾脏淋巴细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)作为抗原诱导免疫Apo E基因缺失型(Apo E-/-)和野生型(WT)型的C57BL/6J小鼠,免疫后第7天取小鼠脾脏,分离并体外培养淋巴细胞,随机分为4组,即Apo E-/-实验组(E-Apo E-/-)、WT实验组(E-WT)、Apo E-/-对照组(C-Apo E-/-)、WT对照组(C-WT)。予以MOG35-55刺激E-Apo E-/-组和E-WT组淋巴细胞,C-Apo E-/-组和C-WT组给予等量生理盐水作为对照处理,24 h后离心并收集上清。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度。结果 (1)小鼠被诱导免疫后,Apo E-/-小鼠和WT小鼠脾脏淋巴细胞均能分泌TNF-α、IL-17、MMP-9,Apo E-/-小鼠脾脏淋巴细胞分泌的量较多,差异有统计学意义(P<0.05);(2)体外用MOG35-55刺激脾脏淋巴细胞后,E-Apo E-/-组和E-WT组淋巴细胞TNF-α、IL-17、MMP-9的浓度明显升高,且E-Apo E-/-组较E-WT组更显著,差异有统计学意义(P<0.05);(3)各组小鼠脾脏淋巴细胞分泌TIMP-1的量未见明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Apo E可以调节脾脏淋巴细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-17和基质金属蛋白酶MMP-9,进而可能影响血脑屏障的完整性。
范丽君卢文玉唐玉兰黄帆李一锋卢珍梅韦俊杰郑明华
关键词:载脂蛋白E淋巴细胞基质金属蛋白酶-9血脑屏障
共1页<1>
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