韩玲
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 供职机构：暨南大学生命科学技术学院生物工程学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化被引量：9
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。
- 吴万通罗悦晨王伟强余刚沈悦孙志娜韩玲韩忠朝冯晓明
- 关键词：树突状细胞脂多糖
- 阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖被引量：1
- 2016年
- 目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4＋-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。方法应用CD11c＋免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4＋分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖（LPS）刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子（CD80、CD86）、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽（Eα52-68）的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞（〉90%）。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。
- 韩玲罗悦晨吴万通王永飞马三梅
- 关键词：P38MAPK树突状细胞抗原提呈T细胞增殖
