孔霞
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：单县中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 分子靶向抗肿瘤药物的研究进展被引量：7
- 2016年
- 分子靶向药物主要根据肿瘤组织在基因、信号转导以及酶等分子生物学上与正常组织的差异来抑制肿瘤细胞的增殖并促进其凋亡,从而发挥抗肿瘤作用,在一定程度上提高了肿瘤的治疗效果,且对患者的的伤害较小,已经成为当前肿瘤治疗的主要研究方向之一。本文主要综述了针对不同作用靶点的分子靶向抗肿瘤药物的研究进展。
- 姜巩魏凤梅严小杰高玉芹孔霞苗圣波
- 关键词：分子靶向药物肿瘤
- 微RNA-455-3p靶向TMED3基因调控宫颈癌细胞凋亡和放射敏感性分子机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨微RNA(miR)-455-3p对宫颈癌C33a细胞凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法不同剂量射线照射C33a细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-455-3p和跨膜p24运输蛋白3(TMED3)mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平。分别构建miR-455-3p过表达和TMED3沉默的C33a细胞,qRT-PCR检测miR-455-3p和TMED3 mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验验证miR-455-3p和TMED3之间靶向调控关系。结果辐射可降低C33a细胞中miR-455-3p水平(P<0.05),提高TMED3 mRNA和蛋白水平(P<0.05)。miR-455-3p过表达或沉默TMED3可促进C33a细胞凋亡(P<0.05),增强C33a细胞放射敏感性(P<0.05)。miR-455-3p负调控TMED3表达,过表达TMED3降低了miR-455-3p过表达对C33a细胞凋亡的促进作用和放射敏感性的增强作用。结论miR-455-3p可能通过下调TMED3表达促进C33a细胞凋亡,并增强其放射敏感性。
- 王朝葛兴萍孔霞
- 关键词：宫颈癌细胞凋亡
