张容
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
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- Midkine在机械牵张诱导人肺上皮细胞转化中的作用
- 目的 研究机械牵张刺激对人肺上皮细胞BEAS-2B向间质转化的影响,探讨midkine在其中的作用及可能的机制.方法 应用FX-5000细胞牵张加载系统对BEAS-2B细胞施加牵张刺激:10％,20％牵张应力分别牵张24...
- 张容毛璞傅威莫红缨何为群刘晓青黎毅敏
- 机械牵张对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)IL-6、IL-8、MCP-1、ICAM-1表达的影响
- 目的 观察机械牵张力对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)等细胞因子以及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨呼吸机相关性肺损伤(...
- 傅威毛璞张容庞晓清何为群刘晓青黎毅敏
- 机械牵张对人肺上皮细胞转化的影响及其作用机制研究
- 目的研究不同条件机械牵张对人肺上皮细胞转分化的影响及可能的机制。方法牵张前对BEAS-2B细胞用0.1N HCl预刺激30min,加PBS作为对照。应用FX-5000细胞牵张仪分别以10%和20%牵张力牵张24h,48h...
- 张容毛璞曾文美庞晓清何为群刘晓青黎毅敏
- 机械牵张对人肺血管内皮通透性的影响及作用机制研究
- 目的 观察机械牵张力对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)及肺微血管内皮细胞(HPMVEC)通透性的影响,以及研究其中涉及的分子机制,并比较两种细胞对机械牵张力反应的差异性,以探讨呼吸机相关性肺损伤(VILI)的机制,为进一步...
- 傅威毛璞张容庞晓清曾文美王银燕何为群刘晓青黎毅敏
- 机械牵张对人肺上皮细胞转分化的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 研究周期性机械牵张刺激对人肺上皮细胞BEAS-2B向间质转分化的影响.方法 应用FX-5000T细胞牵张加载系统对BEAS-2B细胞以0.33 Hz频率分别施加10％或20％牵张应力24、48和72 h,相差显微镜下观察细胞形态变化；应用免疫荧光双标染色和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测牵张前后E-钙黏蛋白（E-cadherin）、细胞角蛋白-8（CK-8）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）的蛋白及mRNA表达情况.结果 ①20％病理牵张48 h后,BEAS-2B细胞开始由鹅卵圆形变为长梭形,牵张72 h细胞间隙明显增宽,细胞长梭形改变更明显.10％生理牵张下细胞形态无明显改变.②免疫荧光双标染色结果显示,20％牵张72 h时CK-8蛋白表达明显下调,E-cadherin表达明显下调,α-SMA蛋白表达明显增强.③与未牵张对照组（作为1）相比,20％牵张组E-cadherin mRNA表达在牵张48 h和72 h分别下调至0.388±0.056和0.247±0.064（均P＜0.05）,CK-8 mRNA表达在牵张72 h下调至0.436 ±0.060 （P＜0.01）,α-SMA mRNA表达在牵张48 h和72 h分别上调至1.437±0.267和1.261±0.247（均P＜0.05）,VimentinmRNA表达在牵张48 h上调至1.679±0.172（P＜0.05）.10％牵张组E-cadherin mRNA表达在牵张72 h下调至0.387±0.081（P＜0.05）,Vimentin mRNA表达在牵张48 h上调至1.688±0.179（P＜0.05）；其余各指标变化不明显,差异无统计学意义.结论 持续过度牵张能诱导人肺上皮细胞BEAS-2B发生上皮向间质转分化.
- 张容毛璞傅威庞晓清王银燕杨淳何为群刘晓青黎毅敏
- 关键词：机械牵张上皮间质转化急性呼吸窘迫综合征肺上皮细胞
- 机械牵张诱导人肺上皮细胞向间质转分化
- 目的 研究周期性机械牵张刺激对人肺上皮细胞BEAS-2B向间质转分化的影响.方法 应用FX-5000细胞牵张加载系统对BEAS-2B细胞以20次/分频率施加10％或20％牵张应力分别牵张24,48和72h,相差显微镜下观...
- 张容毛璞傅威杨淳莫红缨何为群刘晓青黎毅敏
- 机械牵张对人肺动脉内皮细胞中细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的 观察机械牵张力对人肺动脉内皮细胞（HPAEC）中细胞因子及黏附分子表达的影响,为探讨呼吸机相关性肺损伤（VILI）提供理论依据.方法 采用机械牵张装置Flexcell FX-5000T对HPAEC细胞以0.5 Hz频率施加10％或20％牵张应力牵张3、6、12和24 h.应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测机械牵张前后白细胞介素（IL-6、IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等细胞因子及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的基因和蛋白表达.结果 随牵张应力的增加,IL-8、MCP-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达随牵张时间的延长逐渐增加.与对照组（作为1）相比,20％牵张组牵张24 hHPAEC细胞的IL-8 mRNA表达上调至1.58±0.10,MCP-1mRNA表达上调至2.85±0.52,ICAM-1mRNA表达上调至1.90±0.14（均P＜0.05）.与对照组相比,20％牵张组牵张24 h HPAEC细胞的IL-8、MCP-1蛋白表达（均ng/L）显著增加（IL-8∶3401.08±439.60比1422.60±66.98,MCP-1∶1117.64±237.54比307.88±80.84,均P＜0.05）；ICAM-1蛋白表达上调至2.15±0.40（P＜0.05）；而IL-6 mRNA和蛋白水平较对照组无明显变化.结论 机械牵张可上调HPAEC细胞IL-8、MCP-1和ICAM-1的表达,这可能是机械通气致肺损伤的发病机制之一.
- 傅威毛璞张容庞晓清莫红缨何为群刘晓青黎毅敏
- 关键词：机械牵张炎症因子细胞间黏附分子-1
