杨鸿斌
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：兰州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去甲肾上腺素α2A受体抑制慢性炎性疼痛的分子机制
- 下行抑制系统(Descending inhibitory system)释放的去甲肾上腺素(Norepinephrine;NE),通过激动脊髓背角α2受体,对痛觉信息的突触传递发挥重要的调制作用;不仅如此,鞘内注射外源性...
- 杨鸿斌
- 关键词：NMDA受体炎性疼痛酪氨酸激酶
- 文献传递
- 脊髓背角PKC在慢性炎性疼痛中的作用及其机制被引量：9
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制。方法小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)或激动剂Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)前后,测定小鼠缩足阈值;随后立即分离脊髓背角,免疫印迹法检测NMDA(N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体的突触表达。结果 PKC抑制剂CHE在缓解炎性痛觉超敏的同时,明显翻转脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达亢进;而正常小鼠鞘内给予PKC激动剂PMA,可模拟CFA的效应,即:诱发痛觉超敏,并特异性增加NR2B亚基的突触含量。结论 PKC通过调节脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达,参与炎性疼痛的形成。
- 索占伟杨娴曹静刘燕妮时蕾李帅杨鸿斌胡晓东
- 关键词：PMA炎性疼痛NR2B
- 干扰AKAP150/PKA的相互作用对慢性病理性疼痛的抑制作用
- 胡晓东杨娴杨鸿斌南文斌曹静
- 通过研究A激酶锚定蛋白150（AKAP150）在病理性疼痛中的作用，发现了AKAP150所结合的蛋白激酶A（PKA）能够增强脊髓背角的痛觉突触传递、诱发慢性疼痛的形成；采用实验性疼痛动物模型，通过整体行为学的研究，发现了...
- 关键词：
- 关键词：病理性疼痛分子生物学
- 外周组织损伤对脊髓AMPA受体突触表达的影响及其机制
- 2011年
- 目的研究外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的影响及其分子调节机制。方法小鼠足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立炎性疼痛模型;24 h后分离L4～L5脊髓背角,提取"富含突触后致密质(PSD)"的亚细胞结构,免疫印迹法检测AMPA受体GluR2亚基突触表达的变化,并观察cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)在调节GluR2突触含量中的作用。结果 CFA在引发痛觉超敏的同时,脊髓背角GluR2的突触含量明显升高。虽然PKA抑制剂H-89并不影响正常小鼠的痛阈及GluR2的突触含量,但H-89却能有效缓解炎性痛觉超敏,同时完全翻转CFA诱发的GluR2亚基在突触中的过量表达。结论外周组织损伤通过激活脊髓PKA,明显提高AMPA受体GluR2亚基在脊髓突触中的含量,可能是慢性炎性疼痛形成的重要机制。
- 刘燕妮索占伟杨娴时蕾曹静李帅许英明杨鸿斌胡晓东
- 关键词：AMPA受体GLUR2脊髓背角
- SHP2抑制剂NSC-87877对炎性疼痛的抑制作用及其机制被引量：4
- 2010年
- 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2(src homology-2 domain-containing phosphatase 2)的抑制剂NSC-87877对炎性疼痛的影响及其机制;方法小鼠左后足底皮下注射完全佛氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant;CFA)建立疼痛模型;鞘内给予NSC-87877前后,测定缩足阈值;随后分离左侧L4-L5节段脊髓背角,免疫印迹法检测N-methyl-D-aspartate(NM-DA)型谷氨酸受体的表达;结果 SHP2广泛分布于脊髓背角;且SHP2抑制剂NSC-87877(3μg)能够抑制CFA诱发的痛觉超敏,而对正常动物的痛行为无作用。虽然NSC-87877不影响NMDA受体NR2B和NR2A亚基的总蛋白含量,但却能够特异性降低CFA组动物NR2B的突触表达水平;结论 SHP2抑制剂NSC-87877通过逆转NR2B的突触表达亢进,对炎性疼痛产生明显的抑制作用。
- 杨鸿斌杨娴曹静李帅刘燕妮索占伟郑城容崔鸿斌郭忠胡晓东
- 关键词：NMDA受体炎性疼痛脊髓背角磷酸酶
