陈兰芳
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶活性的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、野百合碱组、雷米普利组(n=20)。野百合碱组和雷米普利组一次性颈部注射野百合碱60mg/kg后,雷米普利组用雷米普利灌胃4周,野百合碱组生理盐水灌胃4周;对照组颈部注射生理盐水后再用生理盐水灌胃4周。4周后测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),运用图像分析软件测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);检测肺组织中NO浓度。Western blotting分析肺组织中eNOS、P-Ser1177-eNOS的表达和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果与正常对照组相比,野百合碱组RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05);雷米普利干预后RVSP、RVHI、WT%、WA%明显降低(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论雷米普利可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压及肺血管重构,机制可能与其能使eNOS活性和NO生成增加有关。
- 孙金华陈丽星陈兰芳
- 关键词：雷米普利野百合碱肺动脉高压一氧化氮内皮一氧化氮合酶
- 雷米普利通过调节细胞外调节激酶1/2的活性抑制肺动脉高压大鼠肺血管重构被引量：1
- 2009年
- 目的探讨雷米普利抑制野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否与调节细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)活性有关。方法雄性Sprague-Dawley大鼠30只,质量280～320g,随机分为:正常对照组、PAH组、PAH+雷米普利组。PAH组和PAH+雷米普利组一次性颈部注射MCT60mg/kg后,PAH+雷米普利组用雷米普利灌胃,PAH组用生理盐水灌胃。对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃。4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),并用图像分析软件,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT,%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA,%)。放射免疫法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。Western免疫印迹分析肺组织中ERK1/2磷酸化水平。结果PAH组的RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均显著高于正常对照组;雷米普利组RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均明显低于PAH组。结论雷米普利抑制MCT诱导的肺血管重构的机制可能与降低肺组织ERK1/2磷酸化水平有关。
- 孙金华陈兰芳陈丽星
- 关键词：雷米普利野百合碱肺动脉高压
- 雷米普利对肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨雷米普利对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分为:正常对照组、MCT组、MCT+雷米普利组.后两组颈部注射MCT60mg/kg后,用雷米普利灌胃4周.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃4周.测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).采用免疫组化比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)及增殖细胞核抗(PCNA)的阳性表达.结果MCT组与正常对照组相比,RVSP、右心室(RV)/左心室加室间隔(LV+S)、RV/体重(BW)、(LV+S)/BW、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高,MCT+雷米普利组上述指标低于MCT组.MCT组与正常对照组相比α-actin染色IOD值显著降低,而MCT+雷米普利组与MCT组相比α-actin染色IOD值显著升高.结论在MCT诱导的肺动脉高压模型中,雷米普利抑制肺血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,抑制平滑肌细胞的增生,减缓肺血管重构进程.
- 孙金华陈丽星陈兰芳
- 关键词：雷米普利野百合碱肺动脉高压
