王玉珍
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乏氧对IL-17调控牙周膜细胞RANKL及OPG表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探究不同乏氧条件下IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL及OPG表达的影响。方法在常氧(氧体积分数20%)及不同乏氧条件下:轻度乏氧(氧体积分数10%)、中度乏氧(氧体积分数5%)、重度乏氧(氧体积分数2%)IL-17处理人牙周膜成纤维细胞24 h。通过CCK8比色法检测细胞增殖情况,实时定量RT-PCR和Western-blot方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL及骨保护因子OPG的表达水平。结果氧体积分数10%、5%时,人牙周膜成纤维细胞的增殖与时间呈正相关关系,氧体积分数2%时,细胞增殖受到明显抑制。乏氧培养后随氧体积分数的降低,人牙周膜成纤维细胞RANKL蛋白及mRNA的表达升高,OPG的蛋白及mRNA表达呈现先升后降的趋势。结论当氧体积分数在5%左右时最大程度上调RANKL/OPG比例,提示中度乏氧可促进IL-17调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达,并参与牙槽骨的改建。
- 茅飞飞李璐王振婷王玉珍徐艳
- 关键词：乏氧牙周膜成纤维细胞白介素17骨保护因子
- Del-1在牙周炎进展中的机制初探
- 目的:牙周炎是发生于牙周支持组织的慢性感染性疾病,菌斑生物膜是其始动因子。牙周致病菌内毒素（Lipopolysaccharides,LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁外层的一种重要的毒力因子,可直接作用于牙周组织,引起牙周组织...
- 王玉珍
- 关键词：人牙周膜成纤维细胞LPS炎症
- Del-1在人牙周膜成纤维细胞中的表达及相关炎症机制初探被引量：1
- 2018年
- 目的:检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况,并观察内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对人牙周膜成纤维细胞Del-1表达的影响,探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法:组织块法取人牙周膜成纤维细胞,用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成试验鉴别细胞来源,细胞免疫荧光检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况;用不同浓度LPS刺激细胞,检测Del-1蛋白的表达水平,以Del-1减少最显著的LPS浓度为最佳刺激浓度,再用该浓度的LPS刺激细胞不同时间,检测Del-1及炎症因子IL-6的表达水平;用不同浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1 h,再用最佳浓度的LPS刺激细胞24 h,检测炎症因子IL-6的表达情况;用最适宜浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1 h,再用LPS刺激细胞10 min,检测IκBα的激活情况。结果:Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达,定位于细胞的胞浆中;LPS刺激细胞时Del-1的表达水平降低,并随浓度的升高和处理时间的延长而下降,IL-6的表达与之相反;Del-1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL-6的表达,抑制IκBα的磷酸化。结论:本研究首次发现Del-1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达,且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低,Del-1蛋白可通过抑制NF-κB通路的激活,在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。
- 王玉珍陈旭吴偲偲葛舒徐艳叶宇
- 关键词：牙周膜成纤维细胞炎症内毒素
