党莹
- 作品数：7 被引量：18H指数：4
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
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- 异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响被引量：8
- 2016年
- 目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基（DMEM/F12）（含表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、B27）的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞，并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定；实验分为对照组／[含二甲基亚砜（DMSO）／]、异甘草素（5~160 μmol/L）组、替莫唑胺（12.5～200 μmol/L）组、异甘草素＋替莫唑胺组（160 μmol/L＋12.5~200 μmol/L），通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况。结果异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强，且160 μmol/L时抑制率达32%，替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强，且200 μmol/L时抑制率达40%；异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强，且160 μmol/L＋200 μmol/L时抑制率达72%；随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加，细胞周期阻滞于G0/G1期；随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多，且分化细胞的死亡越多。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化，且能抑制增殖，同时增强替莫唑胺化疗敏感性。
- 孙红军林瑜亮党莹马占峰铁兴华屈晓东荔志云
- 关键词：异甘草素替莫唑胺抑制增殖
- 异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响
- 孙红军荔志云周杰林瑜亮党莹孙建军李长栋
- 异甘草素通过下调基质金属蛋白酶抑制人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭被引量：11
- 2018年
- 目的:探讨异甘草素对人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法:免疫荧光法检测SHG44人脑胶质瘤干细胞的干性特征;transwell实验观察SHG44人脑胶质瘤干细胞的迁移和侵袭能力;实时定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测SHG44人脑胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的 mRNA和蛋白表达量。结果:SHG44细胞中干细胞标志物CD133和Nestin呈阳性表达。20μmol/L和80μmol/L的异甘草素作用于胶质瘤干细胞48 h后,迁移细胞数分别为76±5和42±4,与阴性对照组(85±6)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组迁移细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);穿透滤膜至小室背面的细胞数分别为190±13和130±9,与阴性对照组(230±14)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组穿透滤膜至小室背面的细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均较阴性对照组下调(P<0.05或P<0.01),且80μmol/L异甘草素组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量低于20μmol/L异甘草素组(P<0.05或P<0.01)。结论:异甘草素可通过下调MMP-2和MMP-9的表达抑制胶质瘤干细胞迁移和侵袭。
- 党莹林瑜亮孙红军孙建军孙建军李长栋
- 关键词：干细胞异甘草素基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶2肿瘤侵润细胞运动
- 异甘草素增加人脑胶质瘤干细胞放射敏感性的实验研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究异甘草素对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)放射敏感性的影响及作用机制。方法:无血清培养法提取SHG44人脑GSCs。检测异甘草素和X射线联合运用下GSCs活性和干细胞球形成情况。检测Notch1信号通路、NF-κB和caspase-3的表达情况。结果:采用10μM异甘草素在8 Gy较高剂量X射线存在的情况下,能够抑制GSCs球的数目和直径(P<0.05)。20μM异甘草素杀伤GSCs的作用明显,且在4、8 Gy的X射线下联合杀伤GSCs的能力依次增强(P<0.05)。异甘草素干作用48 h后Notch1的表达下调(P<0.05)。4 Gy的X射线照射后,分别于6、24 h,异甘草素干预组P-NF-κB表达逐渐增高(P<0.05),而cleaved caspase-3的表达在X射线照射后的24 h开始升高(P<0.05)。结论:异甘草素能够增加GSCs的放射敏感性,抑制Noch1信号通路,上调NF-κB和caspase-3的表达,参与X射线对GSCs的损伤过程。
- 林瑜亮党莹孙红军荔志云
- 关键词：异甘草素胶质瘤干细胞NOTCH1NF-ΚBCASPASE-3
- 异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响
- 荔志云孙红军林瑜亮党莹马占峰铁兴华屈晓东
- 异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10~160μmol/L+2.0μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况。结果异甘草素在12~48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P<0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P<0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7 d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P<0.05。异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P<0.05),且40μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P<0.05),且10μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P<0.05)。Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P<0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P<0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P<0.05)。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关。
- 荔志云孙红军周杰林瑜亮党莹孙建军李长栋黄燕萍
- 关键词：异甘草素分化作用
- 异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制研究
- 孙红军林瑜亮党莹孙建军荔志云
