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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪肝
  • 2篇细胞
  • 2篇酒精
  • 2篇酒精性
  • 2篇酒精性脂肪肝
  • 2篇肝细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇脂肪变
  • 1篇脂肪变性
  • 1篇脂肪性
  • 1篇转分化
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇精致
  • 1篇D-木糖

机构

  • 2篇山东大学
  • 1篇济南圣泉唐和...

作者

  • 2篇李霞
  • 2篇王冬梅
  • 1篇吴琦
  • 1篇何东
  • 1篇刘宛灵
  • 1篇王晓雨
  • 1篇王向东
  • 1篇程玉刚
  • 1篇于聪

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
D-木糖对酒精致肝细胞脂肪性变的保护作用被引量:1
2012年
目的:研究D-木糖(D-xylose)对酒精诱导的肝细胞发生脂肪性变的保护作用.方法:用酒精诱导肝HepG2细胞株损伤,设立正常对照组、酒精损伤组和不同浓度的D-木糖保护组;形态学观察细胞凋亡以及生长情况,以MTT法检测细胞存活力,通过油红O染色对存活细胞脂变程度进行观察并量化比较,RT-PCR检测PPARγ水平的变化,综合评价酒精引起细胞脂肪性病变的机制.结果:肝HepG2细胞经酒精损伤后,可见细胞形态肿胀变形或萎缩,出现凋亡小体,细胞数量明显降低,脂肪变程度严重.经不同浓度D-木糖给药处理,各保护组的肝脏细胞存活率显著升高(88.5%、81.8%、75.4%vs44.0%,P<0.05);脂变程度明显减轻(0.63250±0.068172、0.60400±0.042798、0.95538±0.067853vs0.97313±0.063481,P<0.05);同时,酒精损伤组PPARγ的mRNA表达水平较正常对照组有明显提高,而D-木糖保护组中其表达量降低,以高浓度组最为显著.结论:D-木糖可降低酒精对肝细胞的损伤作用,降低细胞脂变程度,可能是通过降低脂肪生成的速度而实现的.
何东王晓雨程玉刚刘宛灵丁继程王冬梅李霞
关键词:D-木糖酒精性脂肪肝细胞凋亡
酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制被引量:8
2012年
目的研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法以5 d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400 mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色检测肝细胞脂肪变性的程度,RT-PCR检测PPARα与PPARγmRNA水平,以及TNF-α、IL-6mRNA水平的变化,综合评价乙醇引起细胞脂肪性病变的机制。结果未分离纯化的肝细胞发生了向脂肪细胞转变的现象;其PPARγ、TNF-α和IL-6的mRNA水平较其正常对照组有明显提高。结论纯化的肝细胞不易形成脂细胞;而乙醇处理肝脏细胞时,可能是肝细胞在非实质细胞及其产生的因子(包括免疫因子)的作用下发生了肝细胞脂肪变性即去分化或转分化的现象。
王冬梅王兵于聪吴琦李霞王向东
关键词:肝细胞脂肪变性转分化
共1页<1>
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