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孙哲

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇应激
  • 1篇他汀
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠巨噬细胞
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇伐他汀
  • 1篇阿托
  • 1篇阿托伐他汀
  • 1篇STRESS
  • 1篇ER

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇孙士群
  • 1篇沈玲红
  • 1篇何奔
  • 1篇崔明丽
  • 1篇蔡招华
  • 1篇孙哲

传媒

  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2016
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡被引量：1
2016年
目的探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇(7-KC)诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法Aop E-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型。采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK(p-PERK)的表达。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H_2O_2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 Aop E-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H_2O_2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ER stress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H_2O_2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡。结论ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ER stress,从而抑制细胞凋亡。
崔明丽蔡招华孙哲孙士群储时春沈玲红何奔
关键词：阿托伐他汀ERSTRESS小鼠巨噬细胞
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