李佳芮
- 作品数：2 被引量：28H指数：2
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- 五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨五味子乙素对阿尔兹海默病(AD)模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组(0.1g·kg^(-1))和高剂量五味子乙素组(0.5g·kg^(-1)),每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)水平及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果:与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长(P<0.01),避暗实验错误次数减少(P<0.05或P<0.01)。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01);高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组(P<0.01)。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高(P<0.01),高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.01);低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论:五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。
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- 关键词：五味子乙素阿尔兹海默病脂质过氧化
- 五味子乙素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响被引量：22
- 2017年
- 目的研究五味子乙素(Sch B)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法 50只Bal B/C小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、Sch B低浓度组和Sch B高浓度组。应用Morris水迷宫实验检测AD小鼠的学习记忆功能,HE染色观察AD小鼠脑组织病理形态学变化,流式细胞术和TUNEL染色观察小鼠脑组织神经细胞凋亡,Western印迹法及免疫组织化学法检测AD小鼠脑组织相关凋亡蛋白P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3的表达。结果与模型组比较,应用Sch B小鼠水迷宫实验路径和潜伏期较短;HE染色显示,与模型组比较,应用Sch B干预后的AD小鼠海马神经细胞排列较为规整,细胞水肿明显减轻;流式细胞术和TUNEL染色结果显示,凋亡细胞比例明显减少;Western印迹法与免疫组织化学实验显示,Sch B干预后AD小鼠脑组织内P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论 Sch B能明显改善AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。
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- 关键词：五味子乙素阿尔茨海默病凋亡
