李春娜
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生更多>>
- BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制被引量：2
- 2016年
- 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P<0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P<0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P<0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P<0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P<0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。
- 李振伟刘畅李春娜邵静李亚晨李双月刘晓晖韩璐
- 关键词：BDE神经毒性溶酶体线粒体活性氧凋亡
- 低剂量As2O3对咪喹莫特诱导BABL/c小鼠银屑病样模型的治疗作用及可能的机制
- 目的:(1)通过检测表皮分化蛋白TGase 1和FLG在咪喹莫特诱导的银屑病鼠模型中的表达及AsO对其表达的调控,初步探讨安全剂量AsO对银屑病的治疗作用和可能的机制。(2)在体外细胞水平上,明确AsO对Ha Ca T细...
- 李春娜
- 关键词：AS2O3咪喹莫特HACAT细胞细胞分化
