白倩
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 醛糖还原酶在小鼠视神经损伤后的表达及作用
- 2013年
- 目的观察视神经中醛糖还原酶(AR)在小鼠视神经横断(ONT)损伤后的表达变化及其对视网膜神经节细胞存活和再生的影响。方法采用C57BL/6-AR+/+(野生型)小鼠、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)小鼠、Thy1-YFP/AR+/+(AR+/+YFP小鼠)小鼠和Thy1-YFP/AR-/-小鼠(AR-/-YFP小鼠),建立视神经横断模型。通过Western blot方法,检测横断损伤后的视网膜中AR分子的表达变化;利用视网膜组织冰冻切片计数观察比较AR基因敲除小鼠和野生型小鼠视神经横断损伤后存活的视网膜神经节细胞数目;通过Western blot法,观察比较神经生长相关蛋白43(GAP-43)在AR基因敲除小鼠和野生型小鼠视神经横断后的表达变化。结果 Western blot检测发现AR分子在野生型小鼠视神经横断后表达随时间延长逐渐升高。AR敲除小鼠在视神经横断损伤后其存活的视网膜神经节细胞数目多于野生型小鼠。AR敲除小鼠在视神经横断损伤后GAP-43的表达量高于野生型小鼠组(P<0.05)。结论 AR参与了视神经横断损伤后的视网膜神经节细胞存活的调节,AR缺失会促进视神经横断损伤后的再生修复。
- 白倩刘玲陈鹏于才勇姚安会孙丽娟雷润佳胡丹王键
- 关键词：醛糖还原酶视网膜神经节细胞
- 醛糖还原酶基因敲除促进视神经损伤后巨噬细胞向M2方向极化并促进视神经功能恢复被引量：5
- 2014年
- 目的观察小鼠视神经夹伤(ONC)后醛糖还原酶(AR)对视神经损伤后功能恢复的影响及可能机制。方法分别采用C57BL/6-AR+/+(B6野生型)、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)、Thy1-YFP/AR+/+和Thy1-YFP/AR-/-小鼠,建立ONC模型。行视觉电生理F-VEP检查,观察ONC后AR基因敲除对小鼠视神经转导功能的影响;通过视网膜组织冰冻切片,观察AR基因敲除对Thy1-YFP转基因小鼠ONC后存活视网膜神经节细胞数目的影响;玻璃体内注射Alexa Fluor488标记的霍乱毒素B(CTB)顺行标记,观察AR基因敲除对小鼠ONC后神经纤维生长的影响;Western blot法检测野生型小鼠ONC后AR基因的表达变化,及AR基因敲除对M1、M2型巨噬细胞特异性分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达的影响。结果AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经转导功能的恢复,增加存活的视神经节细胞数量;AR基因敲除可促进小鼠ONC后视神经纤维生长;AR基因敲除可促使小鼠ONC后巨噬细胞向M2方向极化。结论 AR可能通过调节视神经损伤后巨噬细胞极化影响视神经功能恢复。
- 张顺立白倩张倩胡丹
- 关键词：醛糖还原酶视神经夹伤视网膜神经节细胞
- 缺氧对人视网膜色素上皮细胞促血管生成素-1和促血管生成素-2表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞中促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达变化及其可能的机制。方法将人RPE细胞培养在厌氧箱中,以建立缺氧模型。按缺氧时间0h、1h、4h、12h和24h分为5组,观察Ang-1、Ang-2与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的变化;另取4h作为观察点,按处理因素分为缺氧对照组和HIF-1α抑制剂3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzyl indazole(YC-1)处理组,YC-1浓度分别为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1,观察抑制HIF-1α后对Ang-1和Ang-2表达的影响。应用免疫荧光染色法和Westernblot分别检测Ang-1、Ang-2与HIF-1α蛋白的表达。结果常氧条件下人RPE细胞内可见Ang-2蛋白表达,未见Ang-1及HIF-1α蛋白表达;缺氧条件下Ang-1和Ang-2分别与HIF-1α共表达于RPE细胞胞质中。HIF-1α与Ang-1在缺氧早期呈上升趋势,其中HIF-1α于缺氧后4h表达最高(0.451±0.022,与0h相比t=5.401,P<0.05),24h后有所下降;Ang-1于缺氧后24h表达最高(1.342±0.059,与0h相比t=20.100,P<0.01);Ang-2表达几乎不变(1.542±0.129、1.621±0.131、1.574±0.146、1.624±0.027,与0h相比t=0.044、0.673、0.244、0.700,均为P>0.05)。浓度为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1的YC-1均可有效抑制HIF-1α蛋白的表达(t=21.583、27.154、27.431,均为P<0.01)。HIF-1α蛋白表达下调后,Ang-1蛋白表达也随之受到抑制(t=9.492、15.487、17.942,均为P<0.05),而Ang-2蛋白表达无明显变化(t=0.859、0.178、1.565,均为P>0.05)。结论缺氧条件下人RPE细胞表达Ang-1上调,并与HIF-1α表达具有时相关系,Ang-2无明显变化;抑制HIF-1α表达后,Ang-1表达随之降低。提示在脉络膜新生血管生成过程中Ang-1的表达可能受HIF-1α选择性调控。
- 雷润佳胡丹张鹏孙丽娟白倩闵捷
- 关键词：脉络膜新生血管促血管生成素-1促血管生成素-2缺氧诱导因子-1Α视网膜色素上皮
- 醛糖还原酶在小鼠视神经损伤后的表达及作用
- 目的：观察醛糖还原酶(AR)在小鼠视神经横断(ONT)损伤后表达变化和醛糖还原酶对视网膜神经节细胞存活及再生的影响.方法：采用C57BL/6-AR+/+(野生型)小鼠、C57BL/6-AR-/-(AR基因敲除)小鼠、Th...
- 白倩刘玲陈鹏于才勇姚安会孙丽娟雷润佳胡丹王键
