刘金霞
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
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- 全氟化碳雾化吸入对大鼠海水吸入性肺损伤治疗作用研究被引量：2
- 2023年
- 背景海水吸入性肺损伤是呼吸系统危重症,致死率高,目前缺乏有效治疗方法。全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是一种无色无味呈惰性的有机化合物,在多种急性肺损伤动物模型中表现出抗炎、抗氧化、减轻肺损伤等作用,目前无PFC雾化吸入对海水淹溺导致的急性肺损伤干预作用的研究。目的本研究拟探讨PFC雾化吸入对海水吸入性肺损伤的治疗作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为0.9%氯化钠注射液组(N组)、全氟化碳雾化吸入组(P组)、海水吸入+0.9%氯化钠注射液吸入组(SW组)、海水吸入+PFC雾化吸入组(SP组),每组8只。SW组和SP组在建立海水吸入性肺损伤模型后30 min,分别经气管给予0.9%氯化钠注射液(2 mL/kg)和PFC(2 mL/kg)雾化吸入。于建模后4 h取肺组织、外周血和肺泡灌洗液,检测组织病理学、炎症指标[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]、氧化应激指标[髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]、肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白浓度,取右下肺做HE染色。另取16只雄性SD大鼠,分为4组,每组4只(各组处理方式同上),各组于处死前30 min经右侧股静脉注射2%伊文斯蓝染料(20 mg/kg),测定肺组织伊文斯蓝含量。结果与N组相比,SW组肺损伤较重,肺损伤病理评分较高(P<0.05),血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、MPO、肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺组织伊文斯蓝水平显著升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05)。海水吸入后给予PFC雾化吸入,可显著降低肺损伤病理评分、血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β含量、肺泡灌洗液IL-6、血清MDA、蛋白含量、湿干比、肺组织伊文斯蓝含量(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05),而血清IL-6、MPO在SW组与SP组间无统计学差异。结论全氟化碳雾化吸入可显著减轻大鼠海�
- 程志鹏刘金霞苏程程梁志欣
- 关键词：全氟化碳雾化吸入肺损伤
- 建筑节能初期设计阶段的能耗模拟与分析被引量：5
- 2011年
- 针对建筑节能初期设计阶段,采用建筑环境设计软件Ecotect对某节能示范楼外窗遮阳情况进行模拟分析,得到各朝向外窗的遮阳形式以及大小设计范围,为下一阶段包括外遮阳形式,构造尺寸和各朝向房间的窗墙比、外窗材料选择提供了设计参考。
- 刘金霞杨小凤种净植杨嘉张洪宇
- 关键词：建筑节能设计阶段能耗模拟
- MIRO1修饰的人脐带间充质干细胞通过线粒体自噬修复肺上皮细胞损伤的实验研究
- 2024年
- 背景间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗修复提供了新的策略,目前单独的MSCs治疗效果欠佳,需要探索增强MSCs疗效的方法。目的探讨过表达MIRO1(mitochondrial Rho GTPase 1,Rhot1)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对脂多糖诱导的人肺支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV402B,BEAS-2B)损伤的治疗作用。方法包装过表达MIRO1的慢病毒,通过慢病毒感染构建过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株;实验细胞随机分为4组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、脂多糖+人脐带间充质干细胞组(Con-hUCMSCs)、脂多糖+过表达MRIO1的人脐带间充质干细胞组(MIRO1-hUCMSCs)。脂多糖刺激BEAS-2B细胞24 h,通过Transwell小室分别与Con-hUCMSCs和MIRO1-hUCMSCs细胞共培养24 h,收集BEAS-2B细胞并使用Western blot和RT-qPCR实验方法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)、IL-6和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、PARKIN、MIRO1、SQSTM1)表达水平。结果成功筛选获得过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株。通过Transwell小室共培养,MIRO1-hUCMSCs组可抑制脂多糖组炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的升高(P<0.05),恢复线粒体自噬蛋白PINK1、SQSTM1、MIRO1的低表达(P<0.05),降低PARKIN蛋白高表达(P<0.05)。MIRO1-hUCMSCs组相比LPS组、Con-hUCMSCs组治疗有统计学差异(P<0.05)。结论MIRO1修饰的hUCMSCs与单纯hUCMSCs相比,可通过调节线粒体自噬PINK1-Parkin通路中的PINK1、PARKIN、MIRO1和SQSTM1蛋白改善脂多糖引起的BEAS-2B细胞损伤。
- 刘雯丽赵玲萍孙亚楠刘金霞徐梦习佳飞梁志欣
- 关键词：间充质干细胞急性肺损伤肺上皮细胞
