孙岩松
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃癌组织中miR-181c基因甲基化的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:通过比较对照组与胃癌组miR-181c基因启动子区的甲基化状态以及Pre-miR-181c、NOTCH4和KRAS的表达变化,初步探讨胃癌发病机制,寻找胃癌发生标记物。方法:选取60例新鲜胃镜活检标本,其中胃癌组30例,男18例,女12例,平均年龄58岁。正常对照组(正常或浅表性胃炎)30例,男14例,女16例,平均年龄54岁。应用甲基化特异性PCR法(MSP)检测组织标本中miR-181c基因启动子区的甲基化状态,并用RT-PCR法检测组织中Pre-miR-181c、NOTCH4和KRAS的表达。结果:胃癌组miR-181c基因启动子区的高甲基化率明显高于对照组(P<0.05);胃癌组Pre-miR-181c基因表达较对照组显著下降(P<0.05),胃癌组NOTCH4和KRAS基因表达较对照组显著升高(P<0.05)。结论:胃癌中miR-181c可能通过甲基化作用低表达或不表达,并且通过调节靶基因NOTCH4和KRAS的表达情况,在胃癌形成过程中起着重要的作用。miR-181c的甲基化状况可能成为胃癌发生、发展的标记物。
- 陈振栋孙岩松林浩范东旭
- 关键词：胃癌NOTCH4KRAS甲基化
- 角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系被引量：4
- 2011年
- 目的检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其机理。方法采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD。结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率〔23.3%(7/30)和13.3%(4/30)〕,P=0.046、P=0.008。胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000)。胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000)。结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移。
- 陈振栋谭浪平王亚洲孙岩松邱堃
- 关键词：胃癌角质细胞生长因子环氧化酶-2微血管密度血管生成
