张春
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区重点实验室开放课题基金乌鲁木齐市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果和肿瘤血管生成的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果、肿瘤血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将20只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为荷瘤对照组和治疗组,每组各10只。采用动物移植肿瘤实验法制备Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。对照组小鼠瘤体表面外敷面糊,治疗组小鼠瘤体表面外敷消积抑癌膏,疗程均为30 d。疗程结束后剥离肿瘤组织称重瘤质量,CD34染色标记微血管计数微血管密度,免疫组化法检测VEGF蛋白表达,Western blot检测VEGF蛋白表达量,RT-qPCR检测VEGF mRNA表达量。结果:治疗组瘤质量少于对照组(P<0.05),且微血管密度低于对照组(P<0.05)。对照组和治疗组的VEGF表达均为阳性,且治疗组VEGF表达的阳性等级低于对照组(P<0.05)。治疗组VEGF蛋白和mRNA表达量均低于对照组(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可下调Lewis肺癌荷瘤小鼠VEGF表达,抑制肿瘤血管生成,减少瘤质量,有一定的抗肿瘤作用。
- 张春丁甜甜李慧刘远婷郑茜
- 关键词：小鼠
- HBV转基因小鼠与C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分离培养的比较研究
- 2012年
- 目的比较研究乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠和C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cells,BMSCs)的分离培养体系。方法采用贴壁培养法建立HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs分离培养体系,通过在培养液中添加不同浓度的血清进行培养,分析HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs细胞形态和数量的差异。结果 C57BL/6小鼠原代BMSCs生长迅速,按1∶3传代后呈漩涡状生长,形态类似成纤维细胞。HBV转基因小鼠原代BMSCs生长缓慢;以1∶2传代后生长缓慢,有明显的血清依赖性及密度依赖性。结论在相同的生长环境下,不同血清浓度的培养液中,HBV转基因小鼠BMSCs生长较正常C57BL/6小鼠的BMSCs生长明显缓慢。
- 姜涛魏琴兰卫卓菲亚.克依木张盼盼张春马嵋段明军
- 关键词：HBV转基因小鼠C57BL/6小鼠
- GPR97、HuR和Sema3A蛋白在细粒棘球蚴感染小鼠肝脏中的表达
- 2022年
- 目的探究G蛋白偶联受体97(GPR97)、人抗原R(HuR)和脑信号蛋白3A(Sema3A)蛋白在细粒棘球蚴感染小鼠肝脏中的表达。方法采用门静脉注射法建立细粒棘球蚴感染C57BL/6小鼠模型,在感染第2周和第8周时采集小鼠肝脏标本,通过苏木精-伊红染色法(HE)和天狼星红染色观察肝脏病灶和纤维化程度,采用免疫组织化学法观察GPR97、HuR和Sema3A表达情况。结果感染第2周时,小鼠肝组织结构完整、肝索排列整齐、少量纤维细胞增生,有肉芽肿形成和成型纤维化包囊;感染第8周时,小鼠部分干细胞被破坏、肝索排列紊乱,有炎性病灶且包囊空泡化、外囊外膜层纤维化组织增生且致密;与感染2周时比较,感染第8周时细粒棘球蚴感染小鼠肝内囊生发层细胞、外囊外膜层细胞,周围肝组织细胞的GPR97、HuR和Sema3A蛋白表达免疫评分均升高(P<0.05)。结论GPR97、HuR和Sema3A在细粒棘球蚴感染小鼠第2周和第8周的肝脏空泡化包囊中均有不同程度的阳性表达,可能参与感染相关炎症反应。
- 王勃陈瑞花王昆李志强魏琴姜涛张春
- 关键词：细粒棘球蚴肝脏
- 中国西部不同地区泡球蚴对小鼠的感染性研究被引量：1
- 2021年
- 目的建立不同地区泡球蚴腹腔感染小鼠动物模型,分析并比较3种不同地区泡球蚴对小鼠的感染性。方法 40只BALB/c小鼠分为4组:对照组(10只)、EM-1组(青海株,10只)、EM-2组(新疆株,10只)和EM-3组(四川株,10只),建立小鼠腹腔感染动物模型,180 d后称重,处死,计算感染率,分离原头蚴,将各组小鼠的肝脏用4%多聚甲醛固定,HE染色,统计原头蚴个数,分别于感染后7 d,1、3、6个月采用小鼠眼内眦静脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、嗜酸性粒细胞(EOS)水平和白细胞(WBC)、红细胞(RBC)及血小板(PLT)的含量。结果 3种不同地区的泡球蚴腹腔感染小鼠血常规和肝功能指标差异无统计学意义。不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中EM-2感染小鼠后,肝脏原头蚴数量最多;EM-3的原头蚴数量最少。EM-2组小鼠感染率最高(77.8%);EM-3感染率最低(62.5%)。经HE染色后,实验各组的肝组织低倍镜下可见散在的大小不等的囊泡,EM-2感染小鼠肝细胞坏死最为明显,肝脏坏死损伤面积大。结论该研究成功建立了3个不同地区的泡球蚴腹腔感染动物模型,不同地区的泡球蚴对小鼠的致病性存在差异,其中以新疆株的感染力最强,四川株的感染力最弱。
- 杨晨晨杨晨晨吴熙然李志强李志强张春张春魏琴
- 关键词：泡型包虫病原头蚴腹腔感染
- miR-483-3p靶向调节AT2R/AKT/NO通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mimics+PD123319组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射280μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组分别给予尾静脉注射miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续7 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测AT2R、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重。miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05)。与miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319组大鼠心血管损伤加重,血清中T_(3)、T_(4)、FT_
- 高华张春
- 关键词：甲状腺功能亢进症心血管损伤
- SHR并高尿酸血症降低尿酸血脂水平变化被引量：2
- 2021年
- 目的检测自发性高血压大鼠(SHR)并高尿酸血症降低尿酸干预血脂水平变化。方法动物实验分组:(1)对照组(A1)(单纯SHR组) n=20雌雄各半用等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃两周。(2)SHR并高尿酸血症组(B1) n=30雌雄各半用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)灌胃两周;(3)继续造模对照组(A2)(单纯SHR组) n=10(从对照组A1随机选取),雌雄各半,在A1组干预完成后,再用等体积0.5%CMC-Na灌胃,继续灌胃5周。(4) SHR并高尿酸血症继续造模组(B2) n=10(从SHR并高尿酸血症组B1随机选取),雌雄各半,在B1组干预完成后,再用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMCNa)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)继续灌胃5周。(5) SHR+高尿酸血症+尿酸降低组(B3) n=10(从SHR+高尿酸血症组B1随机选取),雌雄各半,在B1组干预完成后,再用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和别嘌呤醇(10 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)继续灌胃5周。在动物实验前,在动物实验2周,4周,7周。用酶标仪分别测定血中尿酸(UA)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)。结果实验组与对照组相比,血中尿酸水平、血脂水平有显著差异P<0.05。结论 SHR并高尿酸血症降低尿酸血脂水平有改变。
- 田飞张春李江
- 关键词：自发性高血压大鼠血脂高尿酸血症
- 松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制
- 2023年
- 背景:研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍,抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等,但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的:探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法:取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V),分3组处理:对照组常规培养33 h,模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤,松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达,细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达;Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞通透性增强(P<0.05),细胞内Caspase-3表达升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组细胞通透性降低(P<0.05),细胞内Caspase-3表达降低(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组3种炎症因子水平降低(P<0.05);(3)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达比较差异无显著性意义(P>0.05);(4)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β总蛋白表达比较差异无显著性意义(P>0.05);与对照组比较,模型组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,松弛素组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05);(5)结果表明,松弛素治疗通过增强钙黏蛋白表达,减少缺氧复氧引起的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤,抑制炎症因子的释放,减轻细胞凋亡,该作用可能与激活Akt/GSK-3β信号通路有关。
- 魏琴阿曼古丽·如则陈冰心赵翎赵帮豪姜涛姜涛李志强张春段明军
- 关键词：松弛素内皮细胞通透性
- 松弛素抑制氧化应激反应保护小鼠心肌微血管内皮细胞的缺氧/复氧损伤被引量：1
- 2023年
- 背景:松弛素是人松弛素2的重组形式,作为机体内源性抗纤维化活性物质,松弛素治疗可能会缓解急性心力衰竭患者的症状并改善其预后,但尚未有研究松弛素在氧化应激方面对缺氧/复氧损伤小鼠心肌微血管内皮细胞(H5V)的作用。目的:探讨松弛素在小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法:建立小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,分别为缺氧3,6,12 h,复氧3 h,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定细胞缺氧/复氧的最佳时间。选用不同质量浓度的松弛素(0,60,100,140,180 ng/mL)作用于H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定松弛素干预的最佳质量浓度。在此基础上,将H5V细胞分为3组:对照组、缺氧/复氧模型组、缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组,检测丙二醛、超氧化物歧化酶和活性氧水平。结果与结论:(1)与对照组比较,缺氧6 h/复氧3 h、缺氧12 h/复氧3 h的细胞活力均显著降低(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性均显著增加(P<0.05),选取缺氧6 h/复氧3 h进行后续实验;(2)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+松弛素180 ng/mL组细胞活力显著增加(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05),选取松弛素180 ng/mL进行后续干预实验;(3)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组活性氧、丙二醛水平显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平显著增加(P<0.05);(4)结果表明,H5V细胞经缺氧6 h/复氧3 h可建立H5V细胞损伤模型,经180 ng/mL松弛素干预后提高了细胞活性和细胞抗氧化应激能力。
- 魏琴陈冰心赵翎阿曼古丽·如则赵帮豪姜涛姜涛李志强张春高晓明
- 关键词：松弛素缺血再灌注损伤氧化应激反应
