目的:探讨miR-204靶向BDNF对OV2008卵巢癌细胞抗失巢凋亡的影响及其可能机制。方法:选用OV2008细胞株,分为贴壁培养组和失巢凋亡组;qRT-PCR法检测miR-204表达水平;选择失巢凋亡组存活细胞,分为空白对照组、转染试剂组、miR-204 NC组、miR-204质粒组进行转染,qRT-PCR检测miR-204表达。应用四组细胞分别建立失巢凋亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR检测BDNF mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和总Akt蛋白表达水平。结果:失巢凋亡组较贴壁培养组的miR-204含量降低( P <0.05)。与空白对照组、转染试剂组、miR-204 NC组比较,miR-204质粒组的miR-204表达水平高( P <0.05),细胞凋亡率增加( P <0.05),侵袭能力减弱( P <0.05),BDNF mRNA表达水平降低( P <0.05),p-Akt/总Akt值降低( P <0.05);前3组比较差异均无统计学意义( P >0.05)。结论: miR-204在抗失巢凋亡表型的OV2008细胞株中低表达,过表达miR-204能抑制OV2008细胞的抗失巢凋亡能力,其机制可能与下调BDNF基因表达进而抑制Akt磷酸化有关。
