李超群
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：复旦大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 拟南芥抗盐突变体的筛选被引量：1
- 2016年
- 盐胁迫是影响植物生长发育的非生物胁迫因素之一,目前发现的盐胁迫信号途径的基因还非常有限.发掘新的耐盐相关基因对于了解植物的盐胁迫响应机制和改善作物的耐盐性具有非常重要的意义.从EMS突变体库中筛选突变体是一种经典的正向遗传学方法,有可能筛选到从T-DNA插入突变体库中无法发现的新基因.本实验用160mmol/L NaCl作为盐胁迫的筛选条件,以在含盐平板上长出绿色子叶作为筛选指标筛选抗盐(Salt Resistant,ST)的EMS突变体,初步筛选到了140株ST突变体,其中84株收到了种子,第二代进行抗盐表型确定后,得到了15株表型稳定的ST突变体,均表现出明显的抗盐表型,并对其中的一些突变体做了初步的表型及基因定位分析.
- 李超群王文静葛晓春
- 关键词：拟南芥EMS诱变
- SIRT5通过去琥珀酰化SHMT2促进肿瘤细胞增殖被引量：3
- 2020年
- 一碳代谢通路中多种代谢酶与肿瘤的发生、发展都有密切关系,它们都可以作为肿瘤治疗的潜在靶点.丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)作为其中的关键代谢酶之一,对于肿瘤细胞的生长增殖具有非常重要的意义.然而SHMT2参与调解肿瘤细胞代谢的具体作用机制目前尚不明确.本研究发现SIRT5能去琥珀酰化SHMT2,提升其酶活,并鉴定到第181位赖氨酸是SHMT2的主要琥珀酰化位点.同时,本文还发现高浓度的甲氨蝶呤(MTX)能通过抑制SIRT5的表达,提升SHMT2琥珀酰化水平,达到抑制肿瘤细胞增殖的目的,这也为通过抑制SIRT5阻断肿瘤生长提供了新的理论支撑.
- 沈潮李超群魏珍陈昕媛余巍
- 关键词：甲氨蝶呤琥珀酰化
- 丝氨酰tRNA合成酶(SerRS)结合并激活去乙酰化酶SIRT2的机制
- 2020年
- 目的探究丝氨酰tRNA合成酶(seryl-tRNA synthetase,SerRS)结合并激活去乙酰化酶SIRT2的机制。方法构建SerRS与SIRT2质粒,在293T细胞中进行转染。免疫共沉淀方法检测SerRS与SIRT2、SIRT2突变型之间的相互作用。通过原核纯化蛋白质,体外荧光方法检测SerRS对SIRT2酶活影响。通过结构模拟探究SIRT2的H187位点调控机制。通过Western blot方法检测SerRS的乙酰化修饰。结果SerRS能与SIRT2相互作用,并增强其去乙酰化酶活性。SIRT2 H187Y突变使SIRT2失活,同时也阻断了SIRT2与其SerRS的结合。进一步通过结构模拟发现,SIRT2上的H187Y突变与Q267位点在空间上发生冲突,可能改变SIRT2的构象,进而影响与SerRS的结合界面,且SIRT2能够去乙酰化SerRS。结论SIRT2第187位组氨酸能够调控SerRS与SIRT2的结合,为靶向SIRT2的药物研发提供了新的思路。
- 秦懿偲周德健李超群余巍
- 关键词：乙酰化血管生成
