蔡茜茜
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射在分娩镇痛中的临床应用被引量：9
- 2020年
- 目的:观察右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射(PIEB)在分娩镇痛中的临床疗效。方法:选取2018年9月至2019年8月温州医科大学附属第一医院60例顺产足月初产妇,自愿要求实施PIEB分娩镇痛。30例芬太尼对照组(Fen组):2μg/mL芬太尼+0.1%罗哌卡因,30例右美托咪定组(Dex组):0.5μg/m L右美托咪定+0.1%罗哌卡因。2组每60 min硬膜外间隙注入8 mL上述混合药液实施分娩镇痛。记录分娩镇痛前后各时间点(分别记为T0~T6)患者心率(HR)、胎心率(FHR)和平均动脉压(MAP),比较各时间点视觉模拟评分(VAS)、拉姆齐(Ramsay)镇静评分、改良下肢运动神经阻滞(Bromage)评分,记录Apgar5 min评分、局麻药使用总量、第一和第二产程时间、自控硬膜外镇痛(PCEA)追加及不良反应。结果:各时间点2组患者HR、FHR、MAP、改良Bromage评分、Apgar 5 min评分、第一和第二产程时间差异均无统计学意义(P>0.05);给药后15 min(T1)和30 min(T2)时间点,Dex组VAS评分明显小于Fen组(P<0.05),Dex组Ramsay镇静评分明显大于Fen组(P<0.05);与Fen组比较,Dex组局麻药使用量及PCEA追加例数明显减少(P<0.05);Dex组和Fen组的不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:产妇分娩镇痛采用右美托咪定联合罗哌卡因PIEB模式的局麻药使用量和爆发痛次数更少,镇痛和镇静效果更好。
- 俞陈陈刘雪娇蔡茜茜刘建龙朱娜
- 关键词：罗哌卡因镇痛产科
- 右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注对脓毒症肺损伤患者血清炎性因子的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注对脓毒症肺损伤患者血清中炎性因子的影响。方法选择2017年6月至2019年6月医院收治的急性肺损伤(ALI)患者96例,随机分为4组:对照组(CNG组)、右美托咪定组(DETME组)、利多卡因组(LDCE组)和右美托咪定联合利多卡因组(DE+LD组),每组24例患者。对各组患者均进行综合对症治疗,并在进行机械通气后,分别静脉泵注丙泊酚、右美托咪定、利多卡因和右美托咪定联合利多卡因,持续输注至3h。分别于给药前(T0)、给药结束时(T1)、给药结束后6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)5个时间点采集患者静脉血检测血清炎性因子。结果治疗后4组患者的相关序贯器官衰竭(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分均显著降低,且DETME组、LDCE组和DE+LD组均低于CNG组(P<0.05或P<0.01)。4组在T1、T2、T3和T4时血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平均降低,IL-10水平上升。与CNG组比较,DETME组、LDCE组和DE+LD组在T1、T2、T3和T4时的IL-6、IL-8和TNF-α水平均降低,IL-10水平升高(P<0.05或P<0.01)。与DE+LD组比较,DETME组和LDCE组在T1、T2、T3和T4时的IL-6、IL-8和TNF-α水平均下降,IL-10水平上升(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注可降低脓毒症肺损伤患者的炎性因子水平,并能够促进抗炎因子的生成,其机制可能与抗炎作用有关。
- 俞陈陈陈德准朱娜潘一帆刘雪娇蔡茜茜
- 关键词：利多卡因脓毒症肺损伤炎性因子
- 度洛西汀对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响及机制被引量：7
- 2018年
- 目的 探讨度洛西汀对大鼠心脏缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和度洛西汀组(Dulo组)。IR组大鼠左前降支结扎30min后再灌注120min,Dulo组大鼠结扎左前降支30min前腹腔注射盐酸度洛西汀40mg/kg,之后处理同IR组,Sham组仅暴露左前降支,未行结扎。二导联心电监测并记录3组心律失常发生情况,应用Lab Chart8软件分析心电图参数。Triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色对比IR组及Dulo组大鼠心肌梗死面积。蛋白免疫印迹试验检测各组心脏组织Akt、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk)、caspase-3、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1、SOD2和连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)蛋白改变。结果 与IR组比较,缺血期Dulo组大鼠室性期前收缩次数和室性心动过速次数减少(P<0.05);再灌注期Dulo组的室性心动过速减少(P<0.05),室性期前收缩次数差异无统计学意义(P>0.05)。度洛西汀抑制缺血和再灌注所致校正后Q-T间期(QTc)的延长(P<0.05),并减小心肌梗死面积(P<0.05)。度洛西汀抑制Akt和Erk蛋白的磷酸化,减少cleaved caspase-3、cytochrome C蛋白表达并增加SOD1、SOD2和Cx43蛋白表达。结论 度洛西汀降低Akt和Erk蛋白磷酸化,抑制氧化应激及细胞凋亡,减低心脏缺血再灌注损伤过程中室性心律失常发生,减少梗死面积。
- 蔡茜茜徐旭仲
- 关键词：度洛西汀缺血再灌注损伤室性心律失常氧化应激
- 姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1(serum-and glucocorticoid-inducible kinases1,SGK1)表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压病(SH)大鼠,随机分为5组:假手术组(W-Sham、S-Sham)、缺血再灌注组(W-IR、S-IR)和姜黄素组(S-Cur)。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型(缺血10 min后恢复灌注),HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1,于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加,海马SGK1表达上调( P < 0.05 );与W-IR组比较,S-IR组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达下调( P < 0.05 );姜黄素组学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,血清皮质酮水平下降( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达上调( P < 0.05 )。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。
- 俞陈陈刘树群刘建龙曹红刘雪娇蔡茜茜
- 关键词：姜黄素全脑缺血再灌注皮质酮
- Apelin-13逆转布比卡因诱导的大鼠心室肌细胞钠通道抑制
- 第一部分Apelin-13对布比卡因心脏抑制大鼠心功能的影响 目的: 探讨Apelin-13对布比卡因心脏抑制大鼠心功能的影响. 方法: 成年SD大鼠30只随机分为6组,分别为Bup组、Bup+Apln150 组...
- 蔡茜茜
- 关键词：心室肌细胞布比卡因钠通道APELIN-13动物实验
- 肾上腺素复苏不同浓度布比卡因所致大鼠离体心脏停搏的效应
- 2017年
- 目的:研究肾上腺素复苏不同浓度布比卡因所致离体心脏停搏的效应。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为6组(n=6),建立离体心脏布比卡因停搏模型。C组:予以0.15μg/m L肾上腺素进行灌流;B10、B20、B30、B40和B50组:分别予以10、20、30、40、50μmol/L布比卡因和0.15μg/m L肾上腺素进行灌流。观察复跳后15 min内心率(HR)以及HR和左室发展压乘积(RPP)。结果:除B50组,各组均复跳。复跳后15 min内,HR和RPP比较:C组>B10组>B20组>B30组>B40组,且差异均有统计学意义(P<0.01)。复跳后RPP最大恢复率(RPPr)(y)与布比卡因浓度(x)存在线性关系,线性回归方程式为y=-2.385x+114.5,pearson相关系数r=-0.993。结论:在离体心脏水平上,肾上腺素复苏效果和布比卡因浓度呈负相关,布比卡因浓度为50μmol/L时,肾上腺素复苏效果已被限制。
- 陈鸿飞蔡茜茜夏芳芳陈丽梅王权光徐旭仲
- 关键词：肾上腺素布比卡因心脏停搏
