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刘文利

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:西北农林科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管钙化
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮损伤
  • 1篇血脂
  • 1篇羊种
  • 1篇羊种布鲁氏菌
  • 1篇疫苗
  • 1篇疫苗株
  • 1篇应激
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光检测试剂...
  • 1篇杀伤
  • 1篇杀伤活性
  • 1篇杀伤细胞
  • 1篇始动因素
  • 1篇试剂
  • 1篇试剂盒

机构

  • 4篇西北农林科技...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇教育部

作者

  • 4篇刘文利
  • 3篇赵莉
  • 2篇黄勇
  • 2篇刘艳
  • 2篇赵玉霞
  • 1篇童德文
  • 1篇张明科
  • 1篇杨喜玲
  • 1篇朱霞
  • 1篇穆沛红
  • 1篇曹菲

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇医学争鸣

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
模拟失重对IL-2诱导的人NK细胞生物活性的影响被引量:2
2015年
目的明确模拟失重对白细胞介素2(IL-2)诱导的人自然杀伤(NK)细胞活性的影响。方法回转细胞模拟失重条件培养人NK细胞,CCK-8法检测NK细胞增殖活性、异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率、ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)产生水平,反转录PCR检测NK细胞IL-12β1和IL-12β2受体mRNA水平。结果与正常重力组相比,模拟失重培养24 h和48 h后,IL-2诱导的NK细胞增殖水平分别下降13.6%和31%,凋亡率分别增加8%和19%,IFN-γ分泌水平分别降低25.2%和47.8%,杀伤活性分别下降7%和18%,IL-12刺激IL-2预处理NK细胞产生IFN-γ的水平分别降低21.8%和58.8%,同时,NK细胞IL-12β1和IL-12β2受体mRNA水平显著降低。结论模拟失重抑制IL-2诱导的NK细胞增殖、IFN-γ产生和杀伤活性,并进一步通过下调IL-12受体mRNA表达抑制IL-12诱导的IFN-γ产生。
刘文利朱霞赵莉杨喜玲曹菲黄勇穆沛红
关键词:模拟失重自然杀伤细胞细胞杀伤活性Γ干扰素
血管内皮损伤可能是血管钙化和骨质疏松的共同始动因素被引量:6
2017年
血管钙化和骨质疏松的发病存在密切关系,血管钙化促进骨质疏松的发生、发展,而骨质疏松患者亦同时存在血管钙化。本文阐述了血管钙化的形成过程及其形成机制,认为血管壁过量沉积的钙来源于骨骼,而且钙离子在血管和骨骼间的转运是可逆的。血管内皮损伤促进钙离子从骨骼中释放出来,转运至血管壁,从而促进血管壁肌肉收缩、凝血及炎症过程,进而促进血管壁的修复;反复的血管壁受损,导致钙离子不断从骨骼转运至血管壁,从而导致血管壁钙化和骨质疏松。
赵莉刘文利刘艳赵玉霞
关键词:内皮损伤血管钙化骨质疏松
鉴别羊种布鲁氏菌Rev.1疫苗株与感染株16M的纳米荧光检测试剂盒
本发明公开了一种鉴别羊种布鲁氏菌Rev.1疫苗株与感染株16M的纳米荧光检测试剂盒。该试剂盒采用功能化磁珠富集病原核酸和功能化纳米金放大目的核酸信号,并结合Taqman探针法荧光定量PCR技术检测放大信号,实现对布鲁氏菌...
刘文利黄勇童德文郑芳芳尹俊卿
慢性心理应激诱导的AS兔模型血脂变化特征及其机制探讨被引量:3
2014年
目的探讨慢性心理应激诱发动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法将160只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、高脂组应激组、应激+高脂组各40只。对照组及应激组予普通饲料喂养,高脂组、应激+高脂组予高脂饲料喂养;应激组及应激+高脂组均予旋转、噪音、惊恐、断食、断水等刺激致心理应激制备AS模型;共16周。于制模前及制模第4、8、12、16周末测定各组血脂(包括TC、TG、LDL-c、HDL-c);分离腹主动脉组织行油红O染色,观察脂质沉积情况。结果第4、8周血脂水平应激+高脂组>高脂组>应激组(P<0.05);第12、16周末,与对照组比较,应激组HDL-c水平明显下降(P<0.05),其余指标明显升高(P<0.05);高脂组与应激组LDL-c水平无统计学差异,其余指标均明显升高(P<0.05);与高脂组比较,应激+高脂组HDL-c明显降低(P<0.05),其余指标均明显升高(P<0.05)。脂质沉积情况:应激+高脂组、高脂组、应激组分别于第4、8、12周开始有脂质沉积,第16周应激+高脂组>高脂组>应激组(P<0.05)。结论慢性心理应激诱导的AS脂质紊乱特征与高脂所致的AS的机制不同,其促进AS形成的机制可能为引起LDL-c水平升高、HDL-c降低。
赵莉张明科刘文利刘艳赵玉霞
关键词:慢性心理应激血脂动脉粥样硬化
共1页<1>
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