- 银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达被引量:7
- 2015年
- 目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达明显增加,PAF受体抑制剂银杏内酯B(0.6 g·L-1)和CV3988(30μmol·L-1)分别抑制了TLR4及PAF受体表达。银杏内酯B有效地抑制了高糖刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达。分子机制的研究表明,银杏内酯B明显抑制了高糖诱导的Akt磷酸化,以及NF-κB p65的核转位。结论高糖刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达增高,银杏内酯B能够抑制高糖刺激TLR4、PAF受体和炎症蛋白表达,分子机制与抑制Akt磷酸化以及NF-κB活化相关。
- 孙文佳孙杰陈北冬赵艳阳齐若梅
- 关键词:银杏内酯BPAF内皮细胞高糖AKT
- 白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究被引量:10
- 2015年
- 目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。
- 孙杰孙文佳陈北冬赵艳阳鲍利吴伟齐若梅
- 关键词:白藜芦醇OX-LDL血小板ROSPECAM-1
- 银杏内酯B对内皮细胞连接蛋白的影响及其分子机制研究被引量:8
- 2014年
- 目的探讨银杏内酯B对人脐静脉内皮细胞连接蛋白以及血管渗透性的影响。方法用银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g·L-1)孵育人脐静脉内皮细胞1 h,再用ox-LDL刺激细胞4 h,用Western blot及免疫荧光法检测JAM-A、Cx43的表达。用白细胞迁移实验观察ox-LDL损伤内皮细胞以及银杏内酯B对单核细胞向内皮细胞下迁移的影响。结果①ox-LDL刺激内皮细胞4 h,JAM-A表达增加了22%,Cx43表达增加了24%,银杏内酯B处理的细胞JAM-A、Cx43表达明显降低。免疫荧光检测获得了同样的结果。②PI3K特异性抑制剂LY294002同样抑制了ox-LDL刺激的JAM-A、Cx43表达,表明银杏内酯B降低JAM-A、Cx43表达与抑制Akt磷酸化相关。③白细胞迁移实验表明,银杏内酯B明显减少ox-LDL诱导的单核细胞向内皮细胞下迁移。结论银杏内酯B能抑制ox-LDL刺激的内皮细胞连接蛋白JAM-A、Cx43表达,从而改善血管渗透性,减少白细胞迁移,分子机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。
- 刘雪青陈北冬鲍利吴伟孙文佳齐若梅
- 关键词:银杏内酯B人脐静脉内皮细胞CX43渗透性