张伟
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
- 供职机构：解放军第八十八医院更多>>
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- 胃癌线粒体D-loop(CA)n和ND1及ND5基因突变的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨胃癌线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变在胃癌发生发展中的作用。方法:利用激光显微切割技术分离胃癌组织及其切缘的正常组织,应用变性高效液相色谱技术DHPLC对胃癌线粒体D-loop调控区D-loop-(CA)n及电子传递链酶复合体Ⅰ的ND1和ND5基因进行突变筛查及测序分析。结果:胃癌组织样本中D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率分别为50.8%(31/61)、39.3%(24/61)和21.3%(13/61),正常组织均未见有序列改变。胃癌组织D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率与正常组织相比差异均有统计学意义,χ2值分别为41.560、29.878和14.550,P值均<0.001。测序共鉴定出17个突变位点,11个位点为同义突变未引起氨基酸改变,6个位点为错义突变发生了氨基酸改变。mtDNA突变类型主要为碱基替代(76.5%,13/17),其中碱基转换和颠换各占23.5%(4/17)和52.9%(9/17)。结论:胃癌mtDNA突变参与了肿瘤的发生发展。
- 张伟韩东升任淑红李大鹏
- 关键词：线粒体突变激光显微切割变性高效液相色谱胃肿瘤
- UHRF1表达下调对胃癌细胞增殖的抑制作用及机制被引量：4
- 2016年
- 目的探讨泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)表达下调后对胃癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将培养好的人胃癌细胞系(MKN45)随机分为空白对照组、阴性对照组(sh NC)和干扰组,后两组分别感染病毒sh NC、sh UHRF1,采用短发夹RNA(shRNA)技术下调MKN45细胞中UHRF1表达,XTT法测定各组细胞生长情况,平板克隆形成试验测算细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;裸鼠皮下成瘤试验检测细胞体内生长能力。结果 UHRF1表达下调后,MKN45细胞生长速度明显下降、克隆形成减少(P均<0.05);干扰组G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少(P均<0.05),细胞凋亡率升高(P均<0.05);裸鼠皮下肿瘤生长速度下降(P<0.01)。结论下调UHRF1的表达能够抑制胃癌细胞增殖,该作用可能通过延长细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的。
- 类维振耿亚楠韩东升张伟周林
- 关键词：细胞增殖
- 幽门螺杆菌根除治疗在胃癌预防中的现状及前景被引量：2
- 2017年
- 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)与胃癌(gastric cancer,GC)发生发展密切相关,根除H.pylori可降低GC发生率.经济学分析表明,在高危人群中根除治疗H.pylori作为预防GC的策略是成本效益较好的.即使在GC低风险人群中,H.pylori筛查和治疗也能使上消化道其他非恶性疾病获益.然而,广泛开展H.pylori根除治疗可能带来其他问题,包括抗生素耐药增加和与H.pylori负相关疾病(如胃食管反流病、Barrett食管、哮喘和肥胖等)的患病率升高.本文将结合近年最新研究,就上述问题展开论述,进一步提出H.pylori根除治疗预防GC所面临的挑战以及将来可能的进展方向.
- 周林赵阳鹏张伟
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌人群筛查
- 血管内皮生长因子、环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌发生发展中的表达及意义。方法收集手术及胃镜检查采集的胃黏膜组织117例,其中胃癌48例,异型增生33例,肠化生19例,正常胃黏膜17例。采用组织芯片及免疫组化技术检测VEGF和COX-2在不同胃黏膜组织中的表达,并比较二者在不同胃黏膜组织中的阳性表达差异。结果胃癌、异型增生、肠化生组织VEGF和COX-2阳性表达率均高于正常胃黏膜组织(P均<0.05),胃癌组织与肠化生组织比较,VEGF阳性表达率有统计学意义(P<0.05);胃癌组织与肠化生、异型增生组织比较,COX-2阳性表达率差异均有统计学意义(P均<0.05)。VEGF及COX-2在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05)。结论 VEGF、COX-2表达与胃癌的演变及病理特征密切相关。
- 张伟
- 关键词：胃肿瘤血管内皮生长因子环氧合酶-2
- 癌光啉光动力学疗法治疗上消化道癌
- 1996年
- 癌光啉光动力学疗法治疗上消化道癌８８医院（山东泰安２７１０００）秦云才韩东升尹蔚李淑英张伟光动力学疗法（ＰＤＴ）治疗恶性肿瘤发展很快，近年国内通过内镜治疗消化道癌报道增多。我院自１９９３年６月至１９９４年１２月用ＰＤＴ疗法治疗上消化道癌２２例共４５个...
- 秦云才韩东升尹蔚李淑英张伟
- 关键词：光动力学疗法癌光啉上消化道癌贲门癌术后单线态氧
- 幽门螺杆菌感染在胃癌干细胞形成中的作用被引量：5
- 2016年
- 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的关键性诱因,而胃癌干细胞的形成在胃癌的发生发展中发挥重要作用,因此两者必然关系密切.本文分别概述了H.pylori感染和胃癌干细胞与胃癌的关系,并进一步阐明H.pylori感染一方面通过上皮-间质转化产生胃癌干细胞,另一方面通过影响Wnt/β-catenin、Hh/SHH、Notch、FGF/BMP等肿瘤干细胞信号通路来参与胃癌干细胞的形成和进展.在此基础上,我们提出H.pylori感染与胃癌干细胞研究领域内面临的挑战以及将来可能的进展方向.
- 周林张伟
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌干细胞上皮-间质转化信号通路
- 重症肾综合征预后影响因素分析被引量：4
- 2009年
- 为总结重症（重型、危重型）肾综合征出血热（HFRS）的救治经验，提高其救治水平，本文对笔者所在医院收治的97例重症HFRS进行了病死与治愈患者的回顾性临床对比分析。
- 商庆华于建国王永清李洁张伟赵玉兰梁堃张光曙
- 关键词：肾综合征出血热救治
- miR-146a抑制胃癌细胞转移潜能机制探讨被引量：5
- 2015年
- 目的探讨microRNA-146a(miR-146a)在胃癌细胞转移中的作用及其调控机制。方法收集解放军第八十八医院2012-09-01-2014-03-31收治的20例胃癌及对应转移淋巴结手术标本,同时收集细胞系GC9811、GC9811-P、MKN28NM和MKN28M细胞。RT-PCR检测胃癌组织和细胞系中miR-146a的表达,应用microRNA mimic及inhibitor转染改变细胞内miR-146a的表达,Transwell及体内转移试验检测处理后胃癌细胞转移能力。生物信息学分析、报告基因和蛋白质印迹法检测miR-146a对ErbB4的调控。结果 miR-146a在胃癌转移淋巴结中表达量为1.59±1.782,低于原发灶的3.23±1.639,t=4.32,P=0.000 4;且在低转移潜能的胃癌细胞系中高表达。采用mimic转染使得miR-146a相对表达量从1.0±0.00上升至3 660.2±239.34,t=26.52,P=0.001 4;采用inhibitor转染使得miR-146a相对表达量从1.0±0.00下降至0.16±0.080,t=18.12,P=0.003 0。miR-146a过表达后胃癌细胞的体外迁移能力下降了47.35%,t=8.335,P=0.014 0;侵袭能力下降了39.91%,t=5.62,P=0.030 0。而下调miR-146a表达后迁移增加了99.30%,t=4.47,P=0.047 0;侵袭能力增加了2.16倍,t=62.18,P=0.000 3。体内实验发现,miR-146a高表达的10只裸鼠仅1只出现肺转移,而对照组10只裸鼠中7只发生肺转移,差异有统计学意义,χ2=7.50,P=0.006 0。生物信息学方法预测提示,ERBB4是miR-146a的靶基因;荧光素酶报告实验结果证实,共转染野生型荧光素酶质粒和miR-146a,荧光素酶活性为0.50±0.127,与突变组的0.98±0.120相比明显降低,差异有统计学意义,t=4.982,P=0.038 0。miR-146a上调后ErbB4蛋白表达量为0.13±0.111,较对照组的0.87±0.095明显下降,差异有统计学意义,t=83.53,P=0.000 1。结论 miR-146a通过调控ErbB4表达而抑制胃癌细胞的侵袭和转移,其有望成为胃癌转移预警和治疗的候选靶点。
- 张伟周林韩东升任淑红李大鹏
- 关键词：MIR-146AERBB4肿瘤转移肿瘤浸润
- 耐药人胃癌细胞UHRF1基因的表达变化及其与多药耐药的关系被引量：2
- 2016年
- 目的观察耐药人胃癌细胞泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因的表达变化,并探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。方法取对数生长期人胃癌细胞SGC7901、耐长春新碱(VCR)的SGC7901(SGC7901/VCR)、耐阿霉素(ADR)的SGC7901(SGC7901/ADR),采用实时定量PCR法检测各细胞UHRF1 mRNA,采用Western blotting法检测各细胞UHRF1蛋白。取对数生长期SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞分别转染抑制UHRF1表达的小干扰RNA(si UHRF1)(SGC7901/VCR-si UHRF1、SGC7901/ADR-si UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901/VCR-UHRF1、SGC7901/ADR-UHRF1),另设空白对照,不做任何处理。取对数生长期SGC7901细胞,分别转染过表达的UHRF1质粒(SGC7901-UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901-NC),另设空白对照。转染48 h收集以上细胞备用。采用MTT法检测SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901细胞各干扰组对化疗药物[(VCR、ADR、5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺氨氯铂(CDDP)]的药物敏感性,计算半数抑制浓度(IC_(50));取SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901空白对照,加入5-FU共培养,采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果 SGC7901细胞UHRF1 mRNA及蛋白的相对表达量均低于SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞,P均<0.05。促进UHRF1表达可升高SGC7901细胞对VCR、ADR、5-FU、CDDP的IC_(50),降低细胞凋亡率,P均<0.05。抑制UHRF1表达可降低VCR、ADR、5-FU、CDDP对SGC7901/VCR和SGC7901/ADR细胞的IC_(50),升高细胞凋亡率,P均<0.05。结论耐药人胃癌细胞中存在UHRF1高表达。UHRF1高表达可降低胃癌细胞的药物敏感性、提高细胞多药耐药性,可能与UHRF1抑制胃癌细胞凋亡有关。
- 周林李伟韩东升张伟
- 关键词：胃癌多药耐药半数抑制浓度
