王星星
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 小檗碱通过P38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能被引量：4
- 2022年
- 目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组,每组20只。除正常组外,其余各组以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,采用阿朴吗啡诱导阴茎勃起实验(APO)以筛选DMED大鼠模型。成模后,小檗碱组每日予以200 mg/kg的小檗碱进行灌胃,正常组和DMED组分别灌以等量生理盐水。给药4周后测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评估各组大鼠勃起功能;HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织的病理变化;Masson染色检测阴茎海绵体组织的纤维化水平;Tunel染色检测阴茎海绵体组织细胞凋亡,Western blot检测海绵体组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3以及p38MAPK/ERK通路相关蛋白p38MAPK(p38MAPK/p-p38MAPK)和ERK1/2(p-ERK1/2/ERK1/2)磷酸化水平。结果 与正常组比较,DMED组和小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05),阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、p38MAPK/p-p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2表达水平均显著升高(P<0.05);与DMED组相比,小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3、38MAPK/p-p38MAP和p-ERK1/2/ERK1/2表达均显著下降(P<0.05)。结论 小檗碱能改善糖尿病大鼠阴茎海绵体纤维化并增强勃起功能,其机制可能是通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡实现的。
- 陈赓王健钱小凤彭辉吴鹏贲亮亮刘强王星星
- 关键词：勃起功能障碍小檗碱细胞外调节蛋白激酶
- 城市粪便处理系统
- 本申请公开了一种城市粪便处理系统，包括能量供给系统，能量供给系统包括：控制器，光电传感器，输入电源、微生物电解池系统、燃料电池和储能系统，微生物电解池系统包括微生物电解池，微生物电解池包括：阴极室和设置在阴极室外侧的阳极...
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- 文献传递
