田薇
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：昆明理工大学更多>>
- 发文基金：云南省应用基础研究基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目更多>>
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- 利拉鲁肽调节脂肪酸的β-氧化改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状被引量：6
- 2016年
- 目的探讨分析利拉鲁肽对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏脂肪酸β-氧化关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome Proliferators-Activated Receptorα,PPARα)和酶酰基辅酶A氧化酶1(Acyl Coenzyme A Oxidase1,ACOX1)表达的影响,以探讨其是否可以通过上述途径治疗NAFLD.方法 70只大鼠随机分为空白(20只)、模型(25只)以及利拉鲁肽治疗组(25只),模型成功建立后,利拉鲁肽治疗组给予利拉鲁肽60μg/(kg.d)皮下注射治疗,模型组和空白组给予生理盐水注射参照,治疗4周和8周后分别处死大鼠各半,检测相关指标.结果肝脏病理学可见,空白组细胞整齐光滑,细胞大小均一,没有任何脂肪浸润,模型组大鼠存在明显的肝脏脂肪沉积,治疗4周后,肝脏脂肪颗粒沉积明显减少,治疗8周后相较于4周组脂肪颗粒沉积进一步减少,但和空白组仍有有一定的差距;治疗组肝功能和血脂相较于模型组在治疗后均有明显的好转,同时其随着治疗时间的增加,进一步好转;与模型对照组相比,治疗4周后,治疗组大鼠肝脏PPARα、ACOX1的蛋白和m RNA表达均有一定的升高,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗8周后,2个蛋白表达相较于模型组有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论利拉鲁肽可以明显改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪代谢、改善肝功能,这可能是通过其增加脂肪酸β-氧化关键酶PPARα和ACOX1的表达,进而促进肝脏蓄积的脂肪酸的排出实现的.
- 田薇张黎李天荣李燕温建平
- 关键词：利拉鲁肽非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 人参皂苷Rg1对高脂饮食联合小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠肝脏损伤的作用机制研究
- 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组由胰岛素相对和(或)绝对缺乏导致的内分泌代谢病,患者长期高血糖,可引起多种组织、器官功能慢性损伤和并发症,使患者生活质量降低、寿命缩短、病死率增高,已成为继心血管和...
- 田薇
- 关键词：人参皂苷RG12型糖尿病C-JUN氨基末端激酶
