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万丽敏

作品数：1 被引量：10H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇应激介导
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇介导
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇过氧
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化氢诱导

机构

  • 1篇华中科技大学
  • 1篇武汉市中心医...

作者

  • 1篇陈娟
  • 1篇周洁
  • 1篇熊宇芳
  • 1篇朱文德
  • 1篇万丽敏
  • 1篇李子希
  • 1篇孔曼

传媒

  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
内质网应激介导过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡被引量：10
2012年
目的探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的调控机制有关。方法给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度(500、100μmol/L)和不同时间(0、4、8、12、24h)过氧化氢(H2O2)刺激。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡率;苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌细胞凋亡的典型形态;通过Western blot检测ERS标志蛋白p-PERK和CHOP的表达变化。进一步采用ERS抑制剂化学伴侣PBA(4-phenylbutyric acid)抑制心肌细胞ERS,Western blot检测p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表达变化;采用流式细胞仪检测Caspase-12和Caspase-3的活性。结果①低浓度H2O2可显著诱导心肌细胞凋亡,高浓度H2O2则导致心肌细胞发生坏死;100μmol/L H2O2刺激心肌细胞8h时其凋亡率最高。②心肌细胞发生凋亡时ERS标志蛋白p-PERK和CHOP表达显著增高。③ERS抑制剂PBA预处理心肌细胞,可有效抑制H2O2诱导的p-PERK、CHOP表达及Caspase-3、Caspase-12活性的上调,与单纯H2O2处理组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论低浓度H2O2可通过促发ERS整合调控机制介导心肌细胞凋亡。这一结果将从ERS整合调控细胞应激的角度为心血管疾病的防治提供新思路。
孔曼陈娟周洁朱文德万丽敏熊宇芳李子希
关键词：内质网应激细胞凋亡心肌细胞
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