王斌生
- 作品数：10 被引量：3H指数：1
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省重大科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- TSC-mTOR信号途径调节炎性微环境中骨髓间充质干细胞免疫原性的作用研究
- 目的 阐明TSC-mTOR信号途径对炎性微环境中骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)表面HLA-ABC和HLA-DR表达的调节作用.方法 雷帕霉素预处理MSCs或shRNA干扰抑制T...
- 王斌生胡永仙单威刘森泉林毓朱妮付珊于晓虹黄河
- 人类成纤维细胞向造血干/祖细胞体外转分化
- <正>目的:造血干细胞移植因供者不足限制了其临床应用。本研究通过转录因子过表达和造血细胞培养基诱导的方式尝试将人类成纤维细胞体外重编程为造血干/祖细胞。方法:首先我们通过文献报道筛选了45个造血发育、造血干/祖细胞自我更...
- 刘森泉单威王斌生龙艳黄河
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- mTOR信号途径调节骨髓间充质干细胞免疫抑制能力的作用研究
- <正>目的:阐明mTOR信号途径对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)免疫抑制能力的调节作用及其机制。方法:MSCs预处理不同浓度雷帕霉素后与活化的人外周血单个核细胞(periphe...
- 王斌生单威刘森泉林毓何莹朱妮于晓虹黄河
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- 雷帕霉素调节炎性微环境中骨髓间充质干细胞免疫原性的作用研究
- <正>目的:阐明雷帕霉素对炎性微环境中骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)表面HLA-ABC和HLA-DR表达的调节作用。方法:雷帕霉素预处理MSCs,正常培养或IFN-γ作用不同时...
- 王斌生单威刘森泉林毓何莹朱妮于晓虹黄河
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- NR2F2参与骨髓间充质干细胞自我更新和多能分化的干性维持
- <正>目的:探讨NR2F2因子(nuclear receptor subfamily 2,group F,member 2)在骨髓间充质干细胞自我更新和多能分化的干性维持中发挥的作用。方法:通过慢病毒转染表达NR2F2特...
- 朱妮王华芳王斌生付珊韦洁平单威黄河
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- H186.人骨髓来源的间充质干细胞对白血病细胞的庇护作用及机制研究
- 胡凯敏刘丽珍王斌生吴康妮付珊顾嫣君来晓瑜于晓虹黄河
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- mTOR抑制剂调控MDSC在急性移植物抗宿主病中的作用研究
- 目的:m170R抑制剂雷帕霉素(rapamycin)是一种新型大环内酯类的免疫抑制剂,已知其可通过抑制T细胞、抑制抗原提呈及DC成熟等途径发挥免疫调控作用。本研究在小鼠体内探讨其通过调控髓系来源的抑制性细胞(MDSC)的...
- 林毓王斌生单威冯晶晶徐琳黄河
- 关键词：急性移植物抗宿主病抑制剂
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- IFN-α在调控MSCs庇护慢粒白血病细胞过程中的作用研究
- <正>目的:探讨IFN-α及其靶基因PML对MSCs庇护作用的调控。并通过全基因组表达谱分析,寻找潜在的可能机制。方法:在获得伦理委员会批准和志愿者知情同意后,我们取健康志愿者骨髓2-3ml,密度梯度离心法分离MSCs。...
- 付珊韦洁平王斌生朱妮黄河
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- 依维莫司联合全反式维甲酸逆转急性早幼粒细胞白血病细胞耐药的研究被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨依维莫司联合全反式维甲酸（简称维甲酸）逆转急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4-R1耐药的作用。方法：应用CD11b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝（NBT）还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响，流式细胞术检测细胞周期情况，AnnexinV／PI双染色检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3（LC3）、Beclinl及早幼粒白血病一维甲酸受体融合蛋白（PML—RARα）、磷酸化核糖体S6激酶（P-P70S6K）、磷酸化4E结合蛋白1（P．4E．BPl）等表达水平。结果：与维甲酸组比较，联用组能诱导耐药细胞株NB4-RI细胞的分化，并将细胞增殖阻止在G、期而对细胞凋亡无明显影响。100nmol／L依维莫司组、1μmol／L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48h后分化百分率分别为（2．29±0．57）％、（17．06±2．65）％、（54．47±4．91）％、（2．54±0．53）％；处于G1期的细胞百分率分别为（35．20±11．97）％、（33．54±6．25）％、（53．70±8．73）％、（27．40±6．01）％；四组细胞凋亡细胞百分率分别为（2．30±0．14）％、（2．25±0．21）％、（2．40±0．28）％、（1．95±0．07）％。与维甲酸组比较，联用组mTOR信号通路下游的P70S6K、4E—BP1分子磷酸化水平下降，LC3-II和Beclin1的表达上调，且能部分降解融合蛋白PML-RAR（x。结论：依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化，且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡，其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制mTOR信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。
- 廖伟超何莹王斌生黄河
- 关键词：依维莫司细胞
- H188.雷帕霉素逆转骨髓微环境对去甲氧柔红霉素杀伤Molt-4细胞的保护作用及机制研究
- 吴康妮何莹妍敏胡凯敏王斌生黄河
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