邱高坤
- 作品数：2 被引量：19H指数：1
- 供职机构：武汉大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪组织炎症在CYP1B1基因敲除抑制小鼠营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-PCR测定脂肪组织中巨噬细胞相关炎症因子、胰岛素通路中相关基因表达的变化,利用免疫荧光观察巨噬细胞在脂肪组织中浸润及炎症通路中核转录因子(NFκB)的活化状态。结果经过11周喂养,KO小鼠血糖及胰岛素水平较WT小鼠降低(P<0.05),胰岛素敏感性较WT小鼠升高(P<0.05)。高脂膳食可增加WT小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞的浸润;与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织有少量巨噬细胞,但高脂膳食喂养并不进一步增加KO小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润。与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织巨噬细胞表面标志基因Emr1、CD68,炎症因子TNF-αI、L-6,炎症因子受体CCR2、CSFR1以及胰岛素受体底物(IRS)、胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平均上调(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光结果显示,KO小鼠脂肪组织炎症通路的关键因子NFκB活化移位。结论 CYP1B1基因敲除对小鼠营养性肥胖及胰岛素抵抗有保护作用,其机制可能是通过激活小鼠脂肪组织炎症通路调节机体胰岛素信号通路中关键因子的表达水平,从而发挥改善营养性肥胖相关胰岛素抵抗作用。
- 吴连希邱高坤Jefcoate CR王素青
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗
- 山茱萸多糖对雄性大鼠性功能损伤的影响被引量：18
- 2010年
- 目的:观察山茱萸多糖(Fructus Corni polysaccharides,FCP)对半去势大鼠性功能的影响。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(灌胃生理盐水),阴性对照组(摘除右侧睾丸+灌胃生理盐水),阳性对照组(摘除右侧睾丸+丙酸睾丸素,皮下注射2 mg.kg-1.d-1),FCP实验组(摘除右侧睾丸+灌胃FCP 10,50,100,150 mg.kg-1.d-1),通过交配试验及阴茎勃起试验观察FCP对半去势大鼠性功能的影响,以双抗放射性免疫法(RIA)测定血清性激素水平。结果:正常对照组、阳性对照组、FCP各实验组能明显缩短阴茎勃起潜伏期、爬高潜伏期,提高爬高动物百分率;提高血清T水平,降低E2水平;提高其包皮腺、精囊腺-前列腺、提肛肌等脏器系数、精子计数及活力,与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:FCP可以改善半去势大鼠的性功能,其机制可能是通过促进与改善下丘脑-垂体-性腺轴的功能调节系统而起作用。
- 邵祥龙罗琼秦芹邱高坤李卓能
- 关键词：山茱萸多糖半去势
