陈冬梅
- 作品数：3 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆碱能M受体信号通路在芍药苷抗脑缺血神经保护中的作用被引量：9
- 2012年
- 目的研究芍药苷(PAE)调节胆碱能M受体及其信号通路抗脑缺血的神经保护作用,为脑缺血临床防治提供理论与实验依据。方法在大脑中动脉梗死(MCAO,缺血90min,再灌24 h)诱导的大鼠局灶性脑缺血模型上,观察缺血同时给予PAE(2.5、5和10 mg.kg-1,ip,14 days)对脑梗死体积及神经症状的影响;于再灌24 h后,分别取皮层、海马和纹状体脑组织,以RT-PCR方法研究PAE对M受体、G蛋白及ATP敏感性钾通道基因表达的影响。结果 PAE可明显降低脑梗塞体积、改善神经功能缺陷;拮抗脑缺血诱导的M1、M3、M4和M5基因表达的降低及M2基因表达的增高;抑制Gi蛋白的病理性增高及Gαq/11蛋白的降低;逆转Kir6.2/Kir6.1的病理性降低。结论 M受体及其通路可能参与PAE的抗脑缺血神经保护作用。
- 王国峰尹鲁平赵霞陈冬梅
- 关键词：脑缺血大脑中动脉梗死芍药苷M受体ATP敏感性钾通道
- 川芎嗪抗家兔动脉粥样硬化作用被引量：13
- 2012年
- 目的:研究川芎嗪抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及作用机制。方法:随机将24只新西兰家兔分为4组,即正常饮食组、模型对照组、川芎嗪(75 mg.kg-1)组及川芎嗪(150 mg.kg-1)组。采用高脂饲料建立AS模型,12周后评价川芎嗪对主动脉斑块面积、内膜/中膜厚度比值、内膜泡沫细胞数、HE染色后主动脉形态学及血脂水平的影响。结果:川芎嗪(75,150mg.kg-1)与模型对照组比较,其斑块面积分别为(420.4±46.2)mm2,(310.2±12.3)mm2,(663.2±38.9)mm2,P<0.01;内膜/中膜厚度比值(0.32±0.06),(0.24±0.15),(1.21±0.10)(P<0.01);降低内膜泡沫细胞数分别为(9.8±5.1)个/mm2,(5.3±1.2)个/mm2,(23.6±6.7)个/mm2(P<0.01)。HE染色后的光镜下,川芎嗪可减轻主动脉内膜增厚程度,降低泡沫细胞聚集,保持中膜和平滑肌结构基本完整,减少内皮细胞脱落,改善主动脉紊乱的形态结构;川芎嗪还可降低血脂水平而维持内皮细胞正常的生理功能。结论:川芎嗪靶向内皮细胞干预AS早期始动环节,抑制泡沫细胞形成产生抗AS作用。
- 王国峰陆峰赵霞陈冬梅
- 关键词：血管内皮细胞动脉粥样硬化川芎嗪
- 川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞花生四烯酸通路炎症反应的影响被引量：7
- 2012年
- 目的研究川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞花生四烯酸(AA)通路炎症反应的影响,为拓展川芎嗪临床适应症提供实验依据。方法在LPS(1 mg.L-1,2 h)诱导的原代培养人冠脉内皮细胞上,观察川芎嗪(1和10μmol.L-1,6 h)对COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达的影响;并观察加入LPS同时给予p-p38MAPK抑制剂SB203580(20μmol.L-1,6 h)或JAK2抑制剂AG490(20μmol.L-1,6 h)对上述蛋白表达及p-p38MAPK或p-STAT3蛋白表达的影响。结果川芎嗪可抑制COX-2、5-LOX和FLAP蛋白表达,抑制MAPK和STAT3通路磷酸化激活。结论川芎嗪靶向内皮细胞,抑制AA通路炎症反应,抑制MAPK和JAK2/STAT3通路激活。
- 王国峰赵霞李宁陈冬梅
- 关键词：内皮细胞川芎嗪脂多糖花生四烯酸MAPK通路
