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万卓

作品数：1 被引量：6H指数：1
供职机构：第四军医大学学员旅更多>>
发文基金：陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇乳鼠
  • 1篇乳鼠心肌细胞
  • 1篇缺氧
  • 1篇细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇复氧
  • 1篇NOTCH信...
  • 1篇NOTCH信...

机构

  • 1篇第四军医大学

作者

  • 1篇裴建明
  • 1篇贾敏
  • 1篇陈希瑶
  • 1篇樊荣
  • 1篇郭海涛
  • 1篇万卓
  • 1篇赵桐

传媒

  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：6
2014年
目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P<0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。
陈希瑶万卓赵桐郭海涛樊荣贾敏裴建明
关键词：信号途径缺氧复氧心肌细胞乳鼠
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