张国亮
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 神经肽Y对大鼠皮质神经元凋亡的调节作用研究
- 2016年
- 目的探讨神经肽Y(NPY)对大鼠神经小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)的影响以及对神经元凋亡的调节作用。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,分为5组,对照组以无血清培养基孵育,LPS组以含脂多糖(LPS)的无血清培养基孵育,NPY+LPS组先后予含NPY和LPS的无血清培养基孵育,NPY组以含NPY的无血清培养基孵育,BIBP3226+NPY+LPS组先后用含BIBP3226、NPY和LPS的无血清培养基孵育。孵育6 h后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测各组小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平。然后用各组培养液分别孵育原代培养的大鼠皮质神经元,采用Hoechst33258染色鉴定神经元凋亡情况。结果 LPS组培养液中IL-1β蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平均显著高于对照组(P均<0.05),神经元凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。NPY+LPS组培养液中IL-1β蛋白含量和小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平均明显低于LPS组(P均<0.05),神经元凋亡率明显低于LPS组(P<0.05)。BIBP3226+NPY+LPS组培养液中IL-1β蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA表达水平明显高于NPY+LPS组(P均<0.05),神经元凋亡率显著高于NPY+LPS组(P<0.05)。结论 NPY有可能通过其Y1受体降低过度激活的小胶质细胞免疫活性,抑制其生成IL-1β,从而减少大鼠皮质神经元凋亡。
- 白玉娟李琦军周红艳李炎张国亮
- 关键词：小胶质细胞IL-1Β神经元凋亡
- 脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究被引量：1
- 2016年
- 目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。
- 白玉娟李琦军周红艳李炎张国亮
- 关键词：脂多糖小神经胶质细胞白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子Α
