贾雪芹
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 胎盘中炎性因子TNF--α、IL--6的表达与子痫前期的相关性研究
- 子痫前期(preeclampsia)主要发生在妊娠20周以后，以新出现的高血压和蛋白尿为主要特征。部分患者没有蛋白尿，但出现了其他器官损害:比如急性肾功能损害、肝功能损害、神经系统并发症、血液系统并发症、子宫胎盘功能障碍...
- 贾雪芹
- 关键词：子痫前期血压变化肝肾功能胎儿体重
- 文献传递
- Th17、Treg细胞及其相关细胞因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达被引量：6
- 2010年
- 目的探讨Th17、CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞及其相关细胞因子在子痫前期中的表达及在其发病过程中的作用。方法选取子痫前期患者30例的胎盘组织及正常妊娠25例的胎盘组织(对照组),采用实时荧光定量PCR法检测胎盘组织中Treg细胞转录因子Foxp3和与Th17表达相关的细胞因子孤儿核受体RORc、IL-17及与调节Th17、Treg细胞发育和功能相关的IL-23、IL-27及IL-27受体mRNA的表达量。结果子痫前期组胎盘组织中Treg细胞转录因子Foxp3表达较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);子痫前期组胎盘组织中与Th17表达相关的细胞因子RORc、IL-17表达与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而与对照组相比,子痫前期组胎盘组织中IL-23、IL-27、IL-27受体表达也明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17、Treg细胞及其相关细胞因子的表达在子痫前期中均有明显变化,可能参与了子痫前期的发病过程。
- 范月莲马玉燕贾雪芹田美荣郭艳艳
- 关键词：细胞因子
- 肝细胞生长因子对滋养细胞HLX1基因的表达及侵袭能力的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨肝细胞生长因子（HGF）对胎盘滋养细胞株HTR-8／SVneo细胞HLX1基因的表达及侵袭能力的影响。方法常规体外培养HTR-8／SVneo细胞，用不同浓度HGF（0、10、20、50、100ng／InL）处理细胞48h，设0浓度组为对照组；用HLX1 siRNA转染细胞24h后继续以20ng／mLHGF刺激48h，分空白对照组（MC）、siRNA＋HGF组、Mc＋HGF3个实验组；应用实时荧光定量RT—PCR和蛋白印迹法测定各组细胞中HLX1 mRNA和蚤白的表达；明胶酶谱测定上清中MMP一2的表达；Matrigel侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力。结果④HGF处理组细胞HLX1 mRNA表达水平与对照组比较上调了90％～475％（P〈0．01），且与HGF呈剂量依赖性；20ng／mLHGF使HLX1蛋白表达水平上调（156．7±6．4）％，P〈0．01；②siRNA＋HGF组与Mc组比较，细胞HLX1 mRNA和蛋白的表达水平分别下降（54．57±0．31）％及（68．44±2．48）％，P〈0．01；③20ng／mLHGF处理组细胞其上清MMP．2表达水平与对照纽比较上调（394．6±2．9）％，P〈0．01；siRNA＋HGF纽与MC组比较MMP-2表达水平下降（81．5±0．6）％，P〈0．01；④20ng／mLHGF处理的HTR-8／SVneo细胞穿过Matrigel的细胞数为（71±5）个，与对照组（50±3）个比较侵袭能力明显增强（P〈0．01）；siRNA＋HGF组穿膜细胞数明显减少为（20±4）个，MC组为（43±3）个，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HGF可提高HTR-8／SVneo细胞HLX1基因的表达及细胞的侵袭力，且侵袭力的增加可能与HLX1表达水平升高有关，．
- 贾雪芹刘海英马玉燕高凌雪刘媛
- 关键词：肝细胞生长因子RNA干扰滋养细胞
- RNA干扰技术抑制HLX1基因表达对滋养细胞生物学性能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制人类同源异型盒基因HLX1的表达对胎盘滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞生物学性能的影响。方法:常规体外培养HTR-8/SVneo细胞,设实验组(转染HLX1基因的特异性siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)及空白对照组(除不含siRNA片段,余试剂与另两组相同)3组分别进行瞬时转染。用流式细胞术测定siRNA转染效率,应用实时定量PCR技术和蛋白印迹法测定转染后各组HTR-8/SVneo细胞中HLX1 mRNA和蛋白的表达;应用MTT比色实验、Matrigel侵袭实验分别检测转染后各组细胞的增殖能力与侵袭能力的变化。结果:(1)转染24h后测得siRNA转染效率达(86.3±2.6)%。(2)转染48h后HLX1 mRNA的表达水平下调(77.0±1.2)%(P<0.01),转染72h后HLX1蛋白的表达水平下调(82.6±1.2)%(P<0.01),与HLX1 mRNA的表达水平下调相一致。(3)转染HLX1 siRNA 24h后,HTR-8/SVneo细胞的增殖活性已受到抑制,转染72h后细胞增殖抑制最显著,抑制率达到(58.1±4.4)%(P<0.01)。(4)转染HLX1 siRNA后,HTR-8/SVneo细胞侵袭Matrigel基质胶的能力受到显著抑制,其穿膜细胞数为(29±3)个,与空白对照组(穿膜细胞数为[53±8]个)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HLX1基因表达水平的下降可以显著抑制滋养细胞的增殖活性与侵袭能力;HLX1基因表达异常可能通过影响滋养细胞增殖、侵袭等过程参与IFGR、子痫前期等疾病的发生。
- 高凌雪刘海英马玉燕贾雪芹
- 关键词：RNA干扰同源异型盒基因滋养细胞
- 肝细胞生长因子对滋养细胞的HLX1基因的表达及侵袭能力的影响
- [研究背景及目的]
滋养细胞的侵袭是被许多细胞因子紧密控制复杂多变的过程。转录因子在滋养细胞的浸润过程起着重要的作用。但是目前对转录因子的下游效应基因,以及对其进行调节的上游细胞因子知之甚少。
同源异型盒基因...
- 贾雪芹
- 关键词：肝细胞生长因子RNA干扰滋养细胞
- 文献传递
