肖利民
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C在脂多糖致心肌细胞骨架结蛋白损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对心肌细胞结蛋白(desmin)结构形态和数量的影响,并探讨蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)信号通路在LPS作用过程中起的作用。方法体外培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为4组,分别是正常对照组、LPS组(100ng/ml LPS)、Calphostin C处理组(40mmol/L Calphostin C+100ng/ml LPS)和12-o-十四烷酰佛波醋酸酯- 13(12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA)处理组(100mmol/L TPA),每组分别处理6h和8h。使用免疫荧光技术标记心肌结蛋白,在共聚焦显微镜下观察细胞内结蛋白的结构、分布并计算细胞内结蛋白荧光强度。结果正常对照组结蛋白均匀分布于除细胞核的胞质内,并在局部有明显的聚集增加,荧光强度为(45.57±2.96);LPS 6h组结蛋白分布和荧光强度与正常组相比差异无统计学意义,LPS 8h组结蛋白在细胞内分布与正常相比差异有统计学意义,且荧光强度显著减弱(31.33±2.23,P<0.01);Calphostin C 6h和8h处理组的结蛋白分布以及荧光强度与正常组接近;TPA处理6h即可造成结蛋白荧光显著减弱(33.30±1.15,P<0.01),且结蛋白有异常的纤维样聚集。结论LPS可以影响心肌细胞内结蛋白的结构、分布和数量,并存在一定的时效关系,而Calphostin C可抑制LPS造成的心肌细胞骨架蛋白结蛋白的改变,而TPA则可在较短的时间内造成与LPS相似的结果,提示PKC可能参与了LPS对结蛋白破坏的过程。
- 薛翔肖利民张青徐小元金春华
- 关键词：结蛋白心肌细胞骨架蛋白激酶C脂多糖
- 大鼠窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律被引量：4
- 2009年
- 目的探讨心脏骤停后缺血性心肌挛缩的发生规律。方法通过测量Wistar大鼠心脏骤停后心脏长度、宽度的变化,分析窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律。结果窒息法致心脏骤停后大鼠心脏均出现明显的心肌挛缩现象,在心脏骤停后4～6min心肌挛缩程度接近最大。结论窒息法心脏骤停模型大鼠发生心肌挛缩时间早,对及时复苏可能要求更高。
- 肖利民桑显富陈东升金春华
- 关键词：窒息心肺复苏
