顾熊飞
- 作品数：58 被引量：269H指数：9
- 供职机构：中山大学北校区更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 狼毒大戟中微量元素的分析被引量：3
- 2002年
- 采用原子吸收光谱法测定了狼毒大戟中 1 0种微量元素的含量。实验结果表明 ,该药K、Mg、Fe、Zn等元素的含量较高 ,这与其抗癌和调节机体免疫机能的活性有关。
- 刘文粢张静夏陈学文顾熊飞吴晓云秦国伟
- 关键词：狼毒大戟微量元素原子吸收光谱化学成分抗癌
- 多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性被引量：9
- 2004年
- 【目的】 探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)?可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系?【方法】 PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)?PCOS非肥胖组(25例)? 肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα ?sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI)?【结果】 ①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显?②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组?PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?【结论】 PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关?
- 王竹晨顾熊飞杨冬梓邝健全
- 关键词：多囊卵巢综合征血浆TNFΑSTNFR2胰岛素抵抗ELISA法
- 雪旺细胞源神经营养因子的神经营养活性及其抗NO神经毒性作用被引量：12
- 1998年
- 目的：研究雪旺细胞源神经营养因子对脊髓前角神经元的神经营养活性及对抗一氧化氮（ＮＯ）神经细胞毒性的作用。方法：分４组进行神经元培养：（１）营养因子组：加入不同浓度的雪旺细胞源神经营养因子；（２）ＮＯ组：加入ＮＯ体外供体硝普钠；（３）营养因子＋ＮＯ组：同时加入雪旺细胞源神经营养因子和硝普钠：（４）对照组：加Ｄ－Ｈａｎｋ，培养２天后，ＭＴＴ法观察各组细胞情况。结果：营养因子组ＯＤ值均明显高于对照组；ＮＯ组ＯＤ值明显低于对照组：营养因子＋ＮＯ组，当神经营养因子浓度大于３０ｎｇ·孔－１时，ＯＤ值显著高于ＮＯ组。结论：ＮＯ抑制体外培养脊髓前角神经元的存活；雪旺细胞源神经营养因子对体外培养脊髓前角神经元具有明显的神经营养活性，且能对抗ＮＯ的神经细胞毒性。
- 刘黎军朱家恺顾熊飞
- 关键词：雪旺细胞一氧化氮神经营养因子神经营养活性
- 雪旺细胞胞浆神经营养蛋白的分离纯化和理化性质测定被引量：3
- 1998年
- 目的：分离纯化雪旺细胞胞浆神经营养蛋白并测定其等电点。方法：培养收集新生１－３天ＳＤ乳鼠四肢神经雪旺细胞，超声粉碎，超速离心，取上清胞浆成份超滤浓缩，收集分子量＞１０ＫＤａ浓缩蛋白液，通过ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｃｅｌ离子交换层析，ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１００凝胶过滤层析和Ｄｉｏｌ－１５０高压液相分子筛层析进行分离纯化，等电聚焦电泳测定纯化的活性蛋白质等电点和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其亚基分子量。结果：成功地分离纯化出一种活性蛋白质，分子量约５８ＫＤａ，等电点４．５５，结论：联合应用超滤浓缩、离子交换层析。
- 刘黎军朱家恺顾熊飞
- 关键词：雪旺细胞分离纯化理化性质
- 钙调素－环核苷酸磷酸二酯酶测定体系的建立被引量：1
- 1994年
- 用热处理，ＤＥＡＥ－ＳｃｐｈａｄｅｘＡ－２５层折，电泳和电渗析等方法，从牛睾丸组织中分离和纯化钙调素（ＣａＭ）；用（ＮＨ４）２ＳＯ４沉淀和ＤＥＡＥ－ｃｃｌｌｕｌｏｓｅ层析等方法，从牛心肌中分离和纯化ＣａＭ依赖环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ），从而建立了ＣａＭ－ＰＤＥ测定体系。这对筛选ＣａＭ的拮抗剂和激活剂提供快速可靠的研究方法。
- 杨东丽顾熊飞马涧泉
- 关键词：钙调素睾丸
- 钙调蛋白在大鼠晶状体生长发育和白内障形成中作用的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨钙调蛋白 (CaM)活性变化在大鼠晶状体生长发育和白内障形成中的作用。方法 从大鼠脑组织中提取钙调蛋白 ,从牛心中提取钙调蛋白依赖型磷酸二酯酶 (PDE Ⅰ) ,测定不同生长发育阶段和硒性白内障大鼠晶状体中钙调蛋白的相对活性。结果 钙调蛋白相对活性随大鼠年龄增长下降 ,硒性白内障晶状体中钙调蛋白相对活性高于同年龄正常晶状体。结论 钙调蛋白参与晶状体的生长发育过程 ,钙调蛋白相对活性升高是白内障形成的原因之一。
- 王晓贞刘奕志顾熊飞
- 关键词：晶状体钙调蛋白发育白内障
- 脂肪组织AR1 mRNA表达和PDK1蛋白活性在PCOS胰岛素抵抗中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织脂联素受体AdipoR1(AR1)mRNA表达和3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1/PDPK1)的蛋白活性在PCOS发病中的作用。方法 PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组、肥胖对照组和非肥胖对照组,每组12例,采用RT-PCR技术结合内对照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织AR1 mRNA的表达,采用脂肪组织蛋白质的提取、SDS-Page、Western blot和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析半定量检测脂肪组织PDK1活性。结果脂肪组织中AR1 mRNA的表达量在PCOS肥胖组(0.49±0.13)和PCOS非肥胖组(0.74±0.14)均显著低于非肥胖对照组(0.88±0.15),且以PCOS肥胖组降低更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.60±0.17)相比差异未见统计学意义(P>0.05)。PDK1蛋白活性在PCOS肥胖组为(55.16±24.37)%,较非肥胖对照组的(84.33±15.54)%明显降低(P<0.001);肥胖对照组为(45.95±22.18)%,PCOS非肥胖组为(71.27±26.42)%,均较非肥胖对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间比较差异均未见统计学意义(P>0.05)。结论 PCOS两组脂肪组织AR1mRNA的表达均较非肥胖对照组降低,且以PCOS肥胖组降低更为明显,PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织PDK1活性均较非肥胖对照组明显减弱,低水平的AR1可能通过下调PDK1抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关。
- 王竹晨甘辉梅胡钶李丽文顾熊飞杨冬梓邝健全
- 关键词：多囊卵巢综合征脂肪组织
- 多囊卵巢综合征患者脂肪组织TNFR2的表达及其意义
- 2004年
- 目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达,探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制。方法用RTPCR技术,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.90±0.12)和PCOS非肥胖组(0.62±0.14)均显著高于非肥胖对照组(0.50±0.15),在PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.88±0.14)差异无显著性(P>0.05)。结论PCOS脂肪组织TNFR2mRNA的表达率升高,可能与PCOS患者发生IR、肥胖有关。
- 王竹晨顾熊飞杨冬梓邝健全
- 关键词：多囊卵巢综合征脂肪组织肿瘤坏死因子因子Α
- 保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后 ,处死小鼠 ,分别测定各组小鼠血清总 SOD活性 ,脑组织 MDA及脂褐素含量 ,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果 :对照组、保护组小鼠的血清总 SOD活性明显高于模型组 (P<0 .0 5 ) ,脑组织 MDA和脂褐素含量显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异 (P>0 .0 5 )。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积 ,线粒体有轻度肿胀 ;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积 ,其它细胞器基本正常。结论 :保护蛋白对
- 吴歆王斌顾熊飞
- 关键词：D-半乳糖亚急性衰老模型
- 眼镜蛇毒因子的研究进展被引量：5
- 2001年
- 目的 :介绍眼镜蛇毒因子的性质 ,应用现状及发展前景。方法 :参考国内外的文献 ,介绍眼镜蛇毒因子的理化性质、分子生物学特性、免疫学作用机制及其临床应用。结果与结论 :眼镜蛇毒因子作为一种强效的补体抑制剂 ,具有突出的优点和特异的临床应用范围 。
- 吴歆顾熊飞
- 关键词：眼镜蛇毒因子肿瘤异种移植
