王艳
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素和呼吸道合胞病毒对小鼠支气管哮喘模型的影响
- 2008年
- 糖皮质激素（简称激素）已成为治疗支气管哮喘（简称哮喘）最有效的抗炎药物，而Chan等发现许多患者尽管治疗过程中应用了足量的激素，但仍对激素治疗发生抵抗。近年来，以平滑肌细胞增生及细胞外基质增生与沉积为特征的气道重塑引起了人们的广泛关注。Vignola等认为气道重塑是持续性哮喘的明显特征。呼吸道合胞病毒（RSV）是呼吸道疾病的常见病原体，可通过多种机制引起哮喘发作。我们通过建立BALB／c小鼠哮喘模型及RSV感染哮喘模型，探讨RSV感染后气道炎症及气道重塑与激素抵抗的相关机制。
- 姜淑娟张嵩陈方方王艳李洧
- 关键词：支气管哮喘模型BALB/C小鼠呼吸道合胞病毒糖皮质激素平滑肌细胞增生RSV感染
- 气胸患者胸腔闭式引流术后单侧复张性肺水肿一例
- 2008年
- 患者男，50岁。因“胸闷、憋气10d，加重2h”于2007年12月2日入院。否认慢性支气管炎、糖尿病、高血压及心脏病病史。入院查体：体温37．3℃，脉搏92次／min，呼吸30次／min，血压125／80mmHg（1mmHg=0．133kPa），血氧饱和度为92％。精神紧张，恐惧、烦躁不安，气促、喘憋貌。口唇略发绀，气管向左侧移位。右侧胸廓饱满，呼吸动度减弱，右肺叩诊呈鼓音且呼吸音消失。心、腹查体无阳性体征。X线胸片显示右侧气胸，右肺压缩约95％，纵隔向健侧移位（图1）。入院拟诊：右侧自发性特发性张力性气胸。
- 王艳王星光张敏姜淑娟
- 关键词：右侧气胸复张性肺水肿引流术后胸腔闭式呼吸动度
- RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗的研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒(respiratary syncytial virus,RSV)气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系。方法50只BALB/c小鼠随机分对照组,单纯卵蛋白(OVA)致敏哮喘组(A组)、OVA致敏哮喘+地塞米松(DEX)组(B组)、OVA致敏哮喘+RSV感染组(C组)、OVA致敏哮喘+RSV感染+DEX组(D组),每组10只;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、转化生长因子β1(TGF-β1)及γ干扰素(IFN-γ)浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson氏染色,显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况。结果A、C、D组与对照组比较IL-4I、L-5及TGF-β1浓度升高,气道胶原沉积、炎症浸润加重,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,C组与A组比较,TGF-β1浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05),气道炎症及气道胶原沉积加重。结论RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构;应用激素干预治疗后,气道炎症及重构进一步加重,表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差。
- 杨艳娜陈方方李洧王艳王星光姜淑娟
- 关键词：哮喘模型炎症介质胶原沉积
- 白三烯受体拮抗剂在治疗轻中度支气管哮喘中的价值
- 本研究通过比较沙美特罗/丙酸氟替卡松和孟鲁司特治疗轻中度支气管哮喘的疗效，从而确定白三烯受体拮抗剂孟鲁司特在治疗轻中度支气管哮喘中的价值。研究表明，对于轻中度支气管哮喘患者，单用顺尔宁或单用舒利迭均可明显缓解患者临床症状...
- 王艳姜淑娟
- 关键词：支气管哮喘白三烯受体拮抗剂临床药理疗效评价
- 曲古抑菌素A和紫杉醇对子宫内膜癌Ark2细胞凋亡和线粒体膜电位的影响被引量：9
- 2008年
- 背景与目的:晚期子宫内膜癌患者应用现有的抗癌药物治疗预后较差,5年生存率仅为25%,为降低这类患者死亡率,需研发新的抗癌药物。组蛋白去乙酰基酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin,TSA)有望应用于临床各种恶性肿瘤的治疗,与传统的抗肿瘤药物联用可以提高肿瘤患者的生存率。本实验探讨TSA和紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人子宫内膜癌Ark2细胞凋亡的影响及其机制。方法:Ark2细胞培养于RPMI-1640培养液中,应用TSA、PTX单独或者联合干预,Annexin V法结合Hoechst33258染色法检测Ark2细胞凋亡;Western blot检测其凋亡信号通路中Caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)裂解情况,以及微管乙酰化的表达及微管稳定性。MitoTracker red法检测其线粒体膜电位。结果:流式细胞仪检测显示,1.5nmol/L PTX联合25nmol/L TSA处理Ark2细胞3d后,可见45.2%的细胞凋亡,明显高于单用1.5nmol/L PTX或25nmol/L TSA组的细胞凋亡率(分别为14.1%、11.2%)。Hoechst33258染色法检测结果与流式细胞仪检测结果一致。TSA和PTX联用组PARP、Caspase-9裂解较单用PTX或TSA明显增加(P<0.05)。Western blot和免疫荧光分析证明PTX和TSA可诱导微管蛋白乙酰化,联合用药后微管蛋白乙酰化明显增加,微管稳定性增强。PTX和TXA联合组细胞线粒体膜电消失较单独用药组明显,两药合用具有协同作用(q=2.54)。结论:TSA和PTX有促进Ark2细胞凋亡的作用,去乙酰化酶抑制剂导致的非组蛋白乙酰化和线粒体膜电位的消失是其可能的抗肿瘤机制。
- 杨艳娜王艳王星光姜淑娟
- 关键词：曲古抑菌素A紫杉醇凋亡线粒体膜电位
- 曲古抑菌素A和紫杉醇对子宫内膜癌细胞凋亡和微管稳定性的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨曲古抑菌素A（TSA）和紫杉醇（PTX）体外对人子宫内膜癌细胞凋亡和微管稳定性的影响及其机制。方法将浆液性乳头状子宫内膜癌Ark2细胞、低分化子宫内膜样腺癌KLE和AN3细胞各分为TSA、PTX单独作用组（TSA组、PTX组）和联合作用组（TSA＋PTX组），并设空白对照组，以锥虫蓝拒染法观察药物对细胞增殖的影响，膜联蛋白V、Hoechst染色法检测细胞凋亡率，流式细胞仪测定线粒体膜电位（MMP），蛋白质印迹法检测半胱天冬酶9（caspase-9）、多聚ADP核糖聚合酶（PARP）和乙酰化微管蛋白的表达。结果TSA、PTX对Ark2、KLE和AN3细胞均有抑制作用，二药联用后抑制作用更强。药物作用后4d，TSA、PTX、TSA＋PTX和对照组Ark2细胞凋亡率膜联蛋白V染色法检测分别为4．25％±0．25％、12．12％±0．62％、16．56％±0．74％和46．78％±2．68％，Hoechst染色法检测分别为3．39％±0．12％、6．00％±0．25％、10．05％±0．53％和22．30％±1．25％，TSA＋PTX组明显高于其他各组（均P〈0．05）。药物作用后24h，Ark2和KLE细胞的TSA＋PTX组caspase-9、PARP的裂解明显增加；Ark2和AN3细胞的TSA＋PTX组MMP消失率（16．80％±0．92％、11．28％±0．78％）明显高于TSA组（4．96％±0．47％、6．46％±0．62％）和PTX组（5．34％±0．45％、5．61％±0．56％）（均P〈0．05）；Ark2和KLE细胞的TSA＋PTX组乙酰化微管蛋白表达明显增加。结论TSA和PTX可通过促进子宫内膜癌细胞中乙酰化微管蛋白表达和增强微管稳定性而产生协同抗肿瘤作用。
- 姜淑娟张嵩牟晓燕李洧王艳
- 关键词：子宫内膜肿瘤凋亡微管蛋白紫杉醇曲古抑菌素A
