张婉娴
- 作品数：4 被引量：56H指数：4
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- 郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响被引量：11
- 2010年
- 目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。
- 韩向北许多郭亚雄李德龙程宏朱彤彤张婉娴赵丽晶赵丽娟
- 关键词：郁金CCL4BCL-2,BAX
- 郁金防治急性缺氧小鼠脑损伤的机制被引量：10
- 2011年
- 目的探讨郁金对急性缺氧小鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法用郁金水煎剂低、中、高剂量(10、20、40 g/kg)连续灌胃6 d,利用常压密闭耐缺氧和断头实验复制小鼠急性缺氧模型,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;利用bcl-2、caspase-3抗体进行脑组织免疫组化染色。结果与模型组比较,各剂量组均能不同程度地提高缺氧小鼠脑组织SOD活性,减少其MDA和NO含量,使caspase-3蛋白表达下调而bcl-2表达上调。结论郁金水煎剂减轻急性缺氧小鼠脑组织损伤的机制可能与其减轻氧化应激损伤及抑制脑细胞凋亡有关。
- 李宗花张婉娴朱彤彤程宏鲁铭育赵丽娟
- 关键词：郁金急性缺氧脑损伤
- 郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用被引量：25
- 2014年
- 目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。
- 张婉娴朱彤彤鲁育铭赵丽晶刘鹏赵丽娟
- 关键词：郁金急性肝损伤四氯化碳
- 郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用被引量：12
- 2010年
- 目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法:ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5mg·kg-1腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12、6、3g·kg-1灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7d,第7天给药后11h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10mL·kg-1)腹腔注射(空白对照组除外),复制急性肝损伤模型。造模后24h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化;RT-PCR法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各给药组肝指数明显下降(P<0.05)。HE染色显示:模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调(P<0.05)。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。
- 韩向北朱彤彤郭亚雄李德龙许多程宏张婉娴赵丽晶赵丽娟
- 关键词：四氯化碳肝损伤细胞因子郁金
