于馨洋
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病合并周围神经病变患者抑郁倾向患病状况及危险因素调查被引量：7
- 2019年
- 目的调查2型糖尿病合并周围神经患者抑郁倾向的患病状况以及患病的危险因素。方法收集2017年5月至2017年12月于黑龙江省医院内分泌科住院的2型糖尿病合并周围神经病变患者及未合并周围神经病变患者各150例,收集所有受试者一般临床资料:包括年龄、性别、病程、身高、体质量,并计算体质量指数(BMI),空腹静脉血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),糖化血红蛋白(HbA1c),血脂,及血压,肌电图仪测定双下肢运动神经和感觉神经传导速度,采用Zung抑郁自评量表(SDS)进行抑郁综合征自我评分。结果神经病变组有抑郁倾向(SDS≥50分)患者46例(30.67%),非神经病变组有抑郁倾向患者25例(16.67%),神经病变组患者抑郁倾向的患病率显著高于非神经病变组并趋于严重(χ^2=12.732,P=0.005),非条件logistic多因素逐步回归分析结果显示性别、糖尿病病程和低密度脂蛋白(LDL-C)与抑郁倾向的发病具有相关性(χ^2=3.994,P=0.049;χ^2=5.334,P=0.032;χ^2=6.172,P=0.020)。结论2型糖尿病合并周围神经病变的患者抑郁倾向患病率显著升高并趋于严重,性别、糖尿病病程和LDL-C是糖尿病易患抑郁倾向的危险因素。
- 杜馥曼匡洪宇段滨红刘大娜于馨洋
- 关键词：周围神经病变抑郁体质量指数抑郁自评量表
- 利拉鲁肽对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制被引量：6
- 2018年
- 目的探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及可能机制。方法传代培养RGC-5细胞系，将细胞随机分组为：对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖＋利拉鲁肽组、高糖＋利拉鲁肽＋雷帕霉素组、高糖＋雷帕霉素组、高糖＋正常对照小干扰RNA（NC siRNA）组、高糖＋视神经蛋白（OPTN）siRNA组。采用CCK-8法检测细胞活性。Western blotting检测LC3A/B、Beclin-1、p62及OPTN表达。透射电镜观察线粒体形态及自噬体形成。采用OPTN siRNA转染RGC-5细胞，Western blotting检测OPTN、LC3A/B表达。实验数据用±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果65 mmol/L高糖干预24 h，细胞活性明显下降（0.74±0.06比1.26±0.29，F=16.75，P〈0.05），LC3A/B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及OPTN表达增加、p62表达减少，10 nmol/L利拉鲁肽可有效逆转上述变化（0.55±0.04比0.40±0.02、1.08±0.05比1.40±0.14、0.55±0.06比0.89±0.11、0.44±0.06比0.71±0.09、0.82±0.15比0.49±0.05，F=3.53、10.79、7.80、7.52、11.70，均P〈0.05）。同时，利拉鲁肽可抑制高糖诱导的线粒体形态改变、自噬体形成。加入自噬促进剂雷帕霉素，可阻断利拉鲁肽对RGC-5细胞的保护作用（0.95±0.19比1.52±0.29，F=13.87，P〈0.05）。此外，OPTN siRNA显著抑制高糖诱导下RGC-5细胞LC3A/B Ⅱ/Ⅰ的表达上调（0.84±0.08比1.61±0.26，F=15.88，P〈0.01）。结论利拉鲁肽通过调控OPTN抑制自噬，减轻高糖诱导的RGC-5细胞损伤。
- 马雪菲林震宇林文简于馨洋周焕然郝明高昕媛匡洪宇
- 关键词：视网膜神经节细胞利拉鲁肽
- 靶向自噬治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的机制研究被引量：1
- 2017年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝脏疾病进展,2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病的独立危险因素。T2DM与NAFLD具有共同发病机制而常合并出现。肝脏脂肪蓄积和线粒体功能障碍是T2DM合并NAFLD发病机制的重要环节。肝细胞脂质自噬介导的脂代谢调节与线粒体自噬介导的线粒体质量调控是疾病治疗的潜在靶点。然而,自噬被认为是一把双刃剑,在疾病发展中自噬活性动态变化,适度自噬介导肝脏保护,但过度和衰竭的自噬加重肝脏损伤。自噬在疾病中的动态调控机制亟待阐明。本文旨在探讨调节自噬对T2DM合并NAFLD治疗的潜在价值,以期为疾病防治提供新靶向。
- 于馨洋邵宁匡洪宇
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病2型糖尿病
