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刘亚洋: 作品数：32 被引量：124H指数：6; 供职机构：淮安市第二人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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晚期糖基化终产物通过RAGE,MAPK和NF-kB通路增加血管外膜成纤维细胞迁移和炎症反应: 刘亚洋梁春刘星Bin Liao潘晓明任雨笙樊民李玫贺治青吴建祥吴宗贵

汪再舫运用宗气理论治疗舒张性心力衰竭经验被引量：7: 2014年; 介绍汪再舫老中医运用宗气理论治疗舒张性心力衰竭,汪老认为舒张性心力衰竭属于中医学"虚喘"范畴,通过多年临床实践自拟益气舒心汤治疗舒张性心力衰竭,疗效显著。; 李鹤刘亚洋汪再舫; 关键词：舒张性心力衰竭老中医经验

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞迁移机制及坎地沙坦的干预作用研究被引量：1: 2009年; 目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的影响及坎地沙坦的干预作用。方法组织贴块法培养SD大鼠的AF细胞,用Transwell小室检测AGEs对AF迁移的影响,RT-PCR及免疫印迹技术观察AGEs对AF晚期糖基化终产物受体(RAGE)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化的影响。结果不同浓度的AGE(50、100、150、200、300mg/L)均可从基因和蛋白水平上调RAGE的表达,且均在200mg/L时达到峰值(P<0.05)。p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂、坎地沙坦可以抑制由糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激引起的RAGE表达(P<0.05)。AGEs可促进p38、ERK1/2、JNK的磷酸化,JNK在20min,p38、ERK1/2在30min时磷酸化达峰值(P<0.05)。p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂可分别抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化,RAGE中和抗体、坎地沙坦可抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化。不同浓度AGE(50、100、150、200、300mg/L)可促进AF细胞的迁移,该作用于200mg/L时达到峰值(P<0.05)。RAGE中和抗体、p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、坎地沙坦均可抑制AGE所致成纤维细胞的迁移(P<0.01)。结论AGEs经由RAGE影响MAPK通路而促进AF细胞迁移,坎地沙坦可通过阻断此途径抑制AF细胞迁移,这可能是其血管保护作用的机制之一。; 刘亚洋梁春吴宗贵; 关键词：细胞运动丝裂原激活蛋白激酶类坎地沙坦

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞炎性反应机制及坎地沙坦对其干预作用: 2009年; 目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)炎性反应的影响及其机制,以及坎地沙坦对该影响的干预作用。方法用组织贴块法培养Sprague-Dawley大鼠的AF,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测AGEs受体(RAGE)的表达。应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达。应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-κB和NF-κB抑制蛋白α(I-κB-α)。结果不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,50、100、150、200、300mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGEmRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200mg/L时达到峰值。AGE-HSA200mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0h,细胞核内NF-κB均激活,作用后0.5、1.0、2.0h活性均显著高于作用后0h(P值均<0.05)。AGE-HSA200mg/L作用后细胞质内I-κB-α磷酸化激活,1.0h达峰值,0.5和1.0h均显著高于0h(P值均<0.05)。3、30nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA200mg/L作用后I-κB-α的磷酸化激活及NF-κB核内移,以30nmol/L更显著。不同质量浓度AGE-HSA(50、100、200、300mg/L)均可使AFIL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性。用RAGE中和抗体、NF-κB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05)。结论AGE-HSA通过RAGE、NF-κB途径促使炎性因子表达上调。坎地沙坦可有效抑制I-κB-α磷酸化、NF-κB核内移及炎性因子的表达,提示坎地沙坦可通过抑制AGEs引起的AF炎性反应起到延缓糖尿病血管并发症的作用。; 刘亚洋梁春刘星潘晓明任雨笙樊民吴宗贵; 关键词：晚期糖基化终产物血管外膜成纤维细胞核因子-ΚB 丝裂原活化蛋白激酶坎地沙坦

加味升陷汤治疗急性病毒性心肌炎并抑郁症的临床研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨加味升陷汤对急性病毒性心肌炎合并抑郁症的影响。方法:选择心内科门诊及住院的急性病毒性心肌炎并抑郁症患者64例,分为治疗组及对照组,进行随机单盲临床观察3个月。均予以急性病毒性心肌炎常规治疗,治疗组患者加用加味升陷汤。比较两组汉密尔顿(HAMD)抑郁量表积分,门诊患者每2周随访观察1次,每次随访复查心电图1次,每月复查动态心电图1次。结果:治疗组有效率及显效率均较对照组显著提高(P<0.05),治疗组频发房性期前收缩或室性期前收缩控制情况明显优于对照组(P<0.05),治疗组ST-T变化、T波变化均明显优于对照组(P<0.05),治疗组心肌酶及肌钙蛋白(cTnI)转阴率均优于对照组(P<0.05),治疗组HAMD抑郁量表积分的下降水平优于对照组(P<0.05)。结论:加味升陷汤可以改善病毒性心肌炎患者的症状及心电图变化,控制病毒性心肌炎所致频发房性期前收缩或室性期前收缩,并且可以降低HAMD抑郁量表积分。加味升陷汤治疗急性病毒性心肌炎并抑郁症临床效果良好。; 李鹤刘亚洋; 关键词：加味升陷汤病毒性心肌炎抑郁症房性期前收缩室性期前收缩

ABCA1基因R1587K及M883I与血脂及冠心病易感性的关联分析被引量：7: 2007年; 目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1)基因R1587K,M883I单核苷酸多态性(SNP)在中国广东人群中的发生情况,以及该多态性与脂代谢及冠心病易感性的关系。方法确诊的冠心病患者112例,同地区正常人108例,以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应(Primer-introducedrestriction analysis-PCR,PIRA-PCR)、限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法对ABCA1的R1587K,M883I多态性进行检测。结果中国人1587K等位基因携带率为28.9%,883M等位基因的携带率为68.9%。R1587K位点冠心病组及正常人组K携带者HDL-C水平均明显低于非携带者(P<0.01),R1587K基因型对HDL-C水平的影响有显著性(P<0.001)。联合分析R1587K及M883I多态性对冠心病患病风险影响发现,与携带1587RR和883MM或MI基因型比较,携带其他组合基因型者冠心病患病风险无明显降低。结论中国人1587K,883M等位基因携带率明显不同于欧洲人及日本人,R1587K可显著影响冠心病及正常人血浆HDL-C水平,R1587K及M883I与冠心病患病风险无明显关联。; 郭志刚吴平生刘亚洋王琦光赖文岩; 关键词：ATP结合盒转运子A1 单核苷酸多态性血脂冠状动脉疾病

冠心病患者ABCA1基因全部编码区SNP的检测及意义被引量：1: 2006年; 目的检测112例冠心病患者ABCA1基因全部编码区的单核苷酸多态性(SNP)。方法通过聚合酶链反应-单链构象多态性分析结合银染后胶回收、DNA测序和限制性内切酶酶切分析方法检测112例明确冠心病诊断患者的AB- CA 1基因全部编码区50个外显子的SNP。结果我国冠心病病人群中存在着国内外均已报道的R219K和M883I两个位点SNP的改变,并在外显子7中发现了国内外均未见报道的A1092G新碱基位点的改变．并导致氨基酸改变为 M233V,通过108例正常人限制性内切酶酶切分析方法证实其为SNP。结论我国冠心病病人群中不仅存在着已报道的R219K、M883I位点SNP,并首次发现存在新的M233V位点SNP。新SNP位点M233V型ABCA1基因可能增加冠心病的危险性,其功能学研究需进一步流行病学调查证实。; 王琦光郭志刚赖文岩查政刘亚洋刘凌; 关键词：ABCA1 单核苷酸多态性 PCR-SSCP

不同剂量阿托伐他汀钙对稳定型心绞痛患者S100A12、hs-CRP的影响被引量：9: 2017年; 目的研究稳定型心绞痛患者经过不同剂量阿托伐他汀治疗后炎症因子S100A12、hs-CRP的变化。方法正常对照组(对照组)90例;稳定型心绞痛患者180例,随机分为阿托伐他汀10 mg治疗组(10 mg组,90例)和阿托伐他汀20 mg治疗组(20 mg组,90例)。在标准化治疗基础上,10 mg组和20 mg组患者分别给予阿托伐他汀10、20 mg/d,检测治疗前及治疗后6、12周三组患者的S100A12、hs-CRP水平。结果 10 mg组及20 mg组S100A12、hs-CRP水平均显著高于对照组(P<0.001)。10 mg组、20 mg组患者治疗6、12周后,S100A12、hs-CRP均较治疗前显著下降;治疗12周较治疗后6周进一步下降,差异均有统计学意义(P<0.001)。治疗后6周,20 mg组S100A12、hs-CRP水平较10 mg组下降更明显(P=0.002,P=0.042)。治疗后12周,20 mg组S100A12、hs-CRP水平较10 mg组下降更明显(P<0.001)。治疗后,20 mg组S100A12、hs-CRP血清水平降幅较10 mg组更显著,差异有统计学意义(P<0.001)。S100A12、hs-CRP水平存在相关性(r=0.663,P<0.001)。10 mg组、20 mg组治疗前后S100A12、hs-CRP水平差值呈正相关关系(r=0.275,P=0.009)。结论阿托伐他汀可使稳定型心绞痛患者S100A12、hs-CRP血清水平下降,具有抗炎作用。; 刘亚洋李鹤; 关键词：阿托伐他汀稳定型心绞痛 HS-CRP

ABCA1基因编码区SNP检测及R1587K与血脂和冠心病的关系被引量：4: 2006年; 目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因ABCA1 R1587K单核苷酸多态性（SNP）在中国广东汉族人群中的发生情况及该多态性与脂代谢和冠心病易感性的关系。方法选择确诊的冠心病患者112例和同地区正常人108例，以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应（PIRA-PCR）方法对ABCA1的R1587K多态性进行检测，并进行血脂水平检测。结果全部检测人群中RR型占49．1％，RK型占44．1％，KK型占6．8％。等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡，冠心病及正常人中R携带者HDLc水平均明显高于非携带者（P〈0．01）。在ABCA1的RR、RK和KK3种基因型中，HDI，C水平依次下降（分别1．35±0．29、1．24±0．27、0．77±0．21mmol／L，P〈0.01）。多重回归分析提示，R1587K基因型与HDL-C水平有显著相关（P=0．000）。冠心病患者与正常人等位基因频率、基因型频率差异无显著性（P〉0.05）。K基因型携带者与非携带者患冠心病的风险无显著性差异（OR=0．889，95％CI=0．49～1．61，P〉0.05）。结论ABCA1基因编码区R1587K携带情况与人群血浆HDL-C水平密切相关，K携带者血浆HDL-C水平明显下降，但与冠心病患病风险无明显相关性。; 刘亚洋郭志刚屠燕查政王琦光; 关键词：ATP结合盒转运子A1 单核苷酸基因 ABCA1 冠状动脉疾病

HDL合成的关键基因——ABCA1基因的变异及其临床意义被引量：5: 2006年; 郭志刚查政刘亚洋王琦光吴平生; 关键词：ABCA1基因脂蛋白类 HDL胆固醇

刘亚洋

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