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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝舌脉特征研究被引量：8: 2019年; 目的观察2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者舌脉特征,探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疾病特点。方法通过回顾性统计对照研究的方法,选取2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者166例作为观察组,选取2型糖尿病不合并非酒精性脂肪肝患者154例作为对照组。观察2组舌质、舌苔、脉象分布情况,并对2组舌质、舌苔、脉象进行比较。结果2组共出现暗红、淡暗、淡红、红、紫暗5种舌质表现。观察组以暗红舌最多,其次为红舌;对照组以暗红舌最多,其次为红舌及淡暗舌。2组共出现白苔、白厚苔、白厚腻苔、白腻苔、薄白苔、薄黄苔、黄苔、黄厚苔、黄腻苔9种苔象表现。观察组以白腻苔最多,其次为薄白苔;对照组以薄白苔最多,其次为薄黄苔。2组共出现沉脉、沉滑脉、沉细脉、沉细滑脉、滑脉、滑数脉、缓脉、细脉、细滑脉、细数脉、弦脉、弦滑脉、弦数脉、弦细脉14种脉象。观察组以弦滑脉最多,其次为弦脉;对照组以细脉最多,其次为沉细脉。红舌观察组丨15例(69.28%),对照组121例(78.57%),观察组较对照组少(P<0_05)。暗舌观察组104例(62.65%),对照组123例(79.87%),观察组较对照组少(P<0.05)。厚腻苔观察组96例(57.83%),对照组54例(35.06%),观察组较对照组多(P<0.05)。滑脉观察组52例(31.33%),对照组32例(20.78%),观察组较对照组多(P<0•05)。细脉观察组73例(43.98%),对照组86例(55.84%),观察组较对照组少<0.05)。结论痰湿可能是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝发生及发展的重要因素,在诊治过程中,应考虑痰湿的影响及注意健脾化湿药物的使用。; 郭丰年张秋菊李勤秦莉; 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝舌质舌苔脉象

基础联合餐时胰岛素类似物治疗脆性糖尿病的临床观察被引量：7: 2017年; 目的观察基础胰岛素类似物联合餐时超短效胰岛素类似物多点皮下注射治疗脆性糖尿病的疗效。方法选择2015年1月至2016年12月在本院就诊的脆性糖尿病患者10例,其中男5例,女5例,年龄(41.8±17.4)岁,糖尿病病程为5~25年,首先给予胰岛素泵(CSII)控制血糖,观察患者血糖变化及使用胰岛素总剂量(尤其是基础胰岛素用量),待血糖控制后改为基础胰岛素类似物(地特胰岛素)早、晚餐前注射及超短效胰岛素类似物(门冬胰岛素)三餐前皮下注射,最后比较治疗前后的三餐前空腹血糖、餐后2小时血糖、血糖波动程度、低血糖发生率及胰岛素日剂量变化。结果经过治疗后三餐前空腹血糖,餐后2小时血糖,睡前、0点及3点血糖均较治疗前显著下降(P<0.05),并且血糖波动程度、低血糖发生率显著低于治疗前,胰岛素日用量较治疗前降低(P<0.05)。结论基础联合餐时胰岛素类似物多点皮下注射治疗脆性糖尿病能更加安全有效地控制血糖,降低血糖波动幅度,减少低血糖的发生,控制血糖疗效更佳。; 张秋菊陈宝光秦莉王竹风吴瑞; 关键词：脆性糖尿病胰岛素血糖波动

北京市大兴区社区医生《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》推广效果评价: 目的了解基层社区全科医师对《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》知识掌握情况、培训需求及培训效果,为进一步提高基层全科医生糖尿病管理服务水平提供参考依据.方法 2012年10月至2013年12月对本地区5家镇中心卫...; 马力于丽红张婕秦莉王竹风张颖李乔

加减大柴胡汤干预肝胃郁热型2型糖尿病合并高尿酸血症的临床研究被引量：28: 2021年; 目的观察大柴胡汤加减治疗肝胃郁热型2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)的临床疗效。方法前瞻性纳入2019年1月至2020年7月期间中国中医科学院广安门医院南区内分泌科收治的100例肝胃郁热型T2DM合并HUA患者。按照随机数字表法,将其分为2组。治疗组50例在常规西药治疗的基础上加服大柴胡汤,对照组50例予常规西药治疗,2组疗程均为12周。比较2组患者中医证候疗效。比较2组患者治疗前、治疗后12周血尿酸(UA)、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果治疗组证候改善总有效率为89.6%,明显高于对照组的50.0%,差异有统计学意义(P<0.001)。2组患者治疗前UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、BMI、TG、TC及LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者治疗后12周UA、FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC及LDL-C水平分别为(287.62±46.06)μmol/L、(7.13±0.78)mmol/L、(9.67±0.79)mmol/L、(7.10±0.64)%、(10.74±3.38)mU/L、6.04±1.32、(1.54±0.51)mmol/L、(4.13±0.64)mmol/L、(2.32±0.58)mmol/L,显著低于对照组[(343.51±40.58)μmol/L、(7.86±1.08)mmol/L、(10.49±1.50)mmol/L、(7.83±0.68)%、(12.60±5.39)mU/L、7.84±2.12、(1.89±0.53)mmol/L、(4.68±0.98)mmol/L、(2.89±0.97)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后12周治疗组BMI较对照组有所下降[(27.34±2.46)kg/m2vs.(28.56±3.39)kg/m2],但差异无计学意义(P>0.05)。结论大柴胡汤加减能有效纠正肝胃郁热型T2DM合并HUA患者的血糖、尿酸、脂代谢紊乱及减轻胰岛素抵抗,明显改善本病患者的临床症状。; 张秋菊吴瑞王竹风秦莉郭丰年安然石白; 关键词：2型糖尿病高尿酸血症大柴胡汤

2型糖尿病病人合并高尿酸血症相关因素分析被引量：11: 2020年; 目的:研究2型糖尿病病人合并高尿酸血症的相关影响因素。方法:选择2型糖尿病病人500例为研究对象,按照简单随机方法,89例合并高尿酸血症的病人纳为高尿酸血症组(HUA组),余411例病人纳入正常血尿酸组(NUA组),采用多因素logistic回归分析糖尿病合并高尿酸血症病人的危险因素。结果:2组糖尿病病程、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇差异均无统计学意义(P>0.05);但HUA组病人体质量指数、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白/肌酐比值、血肌酐均高于NUA组,年龄、糖化血红蛋白及估算肾小球滤过率(eGFR)低于NUA组,男性比例、合并肥胖、吸烟、饮酒史及合并高脂血症的比例差异亦均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。尿白蛋白/肌酐比值高、饮酒为糖尿病合并高尿酸血症的独立危险因素,eGFR为保护性因素(P<0.01)。结论:高尿酸血症可加重2型糖尿病病人高胰岛素血症和胰岛素抵抗、血脂异常、肾功能损害。尿白蛋白/肌酐比值、饮酒是糖尿病合并高尿酸血症的独立危险因素。; 张秋菊王竹风秦莉郭丰年安然石白; 关键词：2型糖尿病高尿酸血症

GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂分别联合二甲双胍治疗T2DM的疗效及对血清抗氧化因子、炎症因子的影响被引量：12: 2023年; 目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患者纳入本次前瞻性研究,采用随机数字表法分成GLP-1联合组(n=40)、DPP-4联合组(n=40)和对照组(n=40)。GLP-1联合组患者治疗方案为二甲双胍治疗+利拉鲁肽,DPP-4联合组患者治疗方案为二甲双胍+沙格列汀,对照组患者仅口服二甲双胍治疗。治疗为期6个月。比较3组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]表达情况。结果GLP-1联合组治疗后的空腹血糖、2 hPPG、HbA1c和HOMA-IR分别为(5.05±0.69)mmol/L、(7.42±0.98)mmol/L、(6.11±0.70)%和(3.20±0.45),DPP-4联合组分别为(5.58±0.61)mmol/L、(8.09±1.04)mmol/L、(6.65±0.76)%和(3.78±0.50),对照组分别为(6.50±0.75)mmol/L、(10.14±1.22)mmol/L、(7.80±0.81)%和(4.61±0.59),GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血糖相关指标及HOMA-IR均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组治疗后的SOD和6-Keto-PGF1α分别为(95.09±9.97)U/mL、(76.19±6.80)ng/L,DPP-4联合组分别为(85.17±10.18)U/mL、(67.32±6.39)ng/L,对照组分别为(76.89±9.06)U/mL、(60.46±6.02)ng/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的血清SOD、6-Keto-PGF1α均较对照组显著上升,且GLP-1联合组血清SOD、6-Keto-PGF1α均较DPP-4联合组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组TNF-α、IL-6和hs-CRP分别为(7.05±1.16)ng/L、(5.01±1.35)pg/mL、(4.04±0.51)mg/L,DPP-4联合组为(7.93±1.; 秦莉张秋菊王金霞郭丰年; 关键词：GLP-1受体激动剂炎症因子

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