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张雨

作品数:11 被引量:31H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 3篇视网膜
  • 3篇头痛
  • 3篇网膜
  • 3篇安慰剂
  • 2篇视网膜脱离
  • 2篇手术
  • 2篇偏头痛
  • 2篇外伤
  • 2篇裂孔
  • 2篇晶状体
  • 2篇黄斑
  • 2篇黄斑裂孔
  • 2篇硅油
  • 2篇玻璃体
  • 2篇玻璃体切割
  • 1篇电图
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇眼外伤
  • 1篇胰腺

机构

  • 11篇武汉大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 11篇张雨
  • 6篇陈震
  • 4篇肖哲曼
  • 4篇邢怡桥
  • 1篇江建新
  • 1篇刘书平
  • 1篇鲍庆

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇临床眼科杂志
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇中华眼底病杂...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇华南国防医学...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
反安慰剂恶心效应大鼠模型的建立与验证
2023年
目的 建立模仿临床情景发生的反安慰剂恶心效应的大鼠实验模型。方法 通过硝酸甘油和舒马曲坦注射建立偏头痛大鼠治疗模型,使用氯化锂作为恶心诱导剂,并将其与糖精溶液配对;采取观察学习和条件反射双重机制诱发反安慰剂恶心;通过动物行为学、免疫荧光、实时定量聚合酶链式反应等技术进行模型验证。结果 在诱导日接受生理盐水注射的大鼠表现出显著的恶心行为和条件性味觉回避,并伴有延髓5-羟色胺、大麻素信号通路以及孤束核的激活。结论 本研究成功开发新的反安慰剂恶心动物实验模型,有助于反安慰剂效应神经生物学分子机制的研究。
张雨单争明黄万斌周艳杰肖哲曼
关键词:安慰剂动物模型偏头痛
头痛治疗中的安慰剂和反安慰剂效应被引量:2
2021年
随机安慰剂对照试验是评价疾病治疗疗效的主要手段。患者服用安慰剂后出现症状缓解或不良反应,称为安慰剂效应或反安慰剂效应。安慰剂和反安慰剂效应在头痛性疾病中尤为多见,对临床试验的结果产生重要影响,因此了解其作用机制和影响因素至关重要。文中阐述了头痛治疗中安慰剂效应和反安慰剂效应的作用机制、临床表现及相关影响因素,并探讨如何规避安慰剂效应和反安慰剂效应对临床治疗及研究造成的影响。
徐莹莹张雨刘书平肖哲曼
关键词:头痛安慰剂效应影响因素
高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的手术治疗进展被引量:3
2018年
黄斑裂孔性视网膜脱离(macular hole with retinal detachment,MHRD)是一种特殊类型的孔源性视网膜脱离,是黄斑全层裂孔形成后,液化的玻璃体经裂孔到达视网膜神经上皮层下方而造成的,多见于高度近视眼,患者的主要症状是视力下降,可伴视物变形和中心暗点。关于高度近视MHRD的发病机制,有研究认为黄斑劈裂是高度近视黄斑裂孔形成的主要原因之一。
张雨陈震邢怡桥
关键词:高度近视黄斑裂孔视网膜脱离
胰腺癌缺氧微环境的生物学作用被引量:1
2020年
癌细胞生长迅速及中心血供不足导致的缺氧是肿瘤微环境特性之一,在胰腺癌中尤为突出。越来越多的研究显示,缺氧与胰腺癌的血管新生、代谢重建、肿瘤增殖及早期浸润转移密切相关,并通过分泌多种活性因子介导肿瘤免疫逃避。此外,耐药作为胰腺癌治愈率低的关键因素,也与缺氧相关。缺氧与胰腺癌的发生发展密不可分,并依赖于缺氧诱导因子发挥作用。对缺氧微环境与胰腺癌的关系进行了总结,并探讨相关信号通路激活与分子机制,以期为胰腺癌缺氧微环境靶向治疗提供线索。
张雨江建新
关键词:胰腺肿瘤缺氧肿瘤微环境
全视网膜激光光凝联合不同药物对PDR患者视网膜厚度、BCVA和N1波潜伏期的影响比较被引量:12
2019年
目的 比较全视网膜激光光凝术(PRP)联合不同药物(曲安奈德、康柏西普)对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜厚度、最佳矫正视力(BCVA)及N1波潜伏期的影响。方法 前瞻性选取2016年9月至2018年6月86例PDR患者,均行PRP治疗,随机分为两组,对照组术前给予曲安奈德注射液治疗,研究组术前给予康柏西普注射液治疗,两组各43例。比较两组患者治疗前和治疗后1个月、3个月视网膜厚度、BCVA、N1波潜伏期波幅及术后并发症发生情况。结果 相比治疗前,两组患者治疗后1个月、3个月视网膜厚度均明显下降,且研究组治疗后视网膜厚度较对照组明显下降( P <0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后1个月、3个月BCVA均明显提高,且研究组治疗后BCVA较对照组明显提高( P <0.05)。治疗后1个月、3个月,两组患者N1波潜伏期波幅较治疗前均明显下降,且研究组治疗后的水平较对照组明显下降( P <0.05)。研究组术后视网膜脱离、眼高压及出血发生率为4.65%,较对照组的25.58%明显下降( P <0.05)。结论 在PRP治疗的情况下,相比曲安奈德,康柏西普不仅可有效降低PDR患者视网膜厚度,明显改善术后BCVA,矫正患者术后视力,改善视功能,而且可有效降低术后并发症的发生率,具有较高的用药安全性,因此值得临床应用。
陈震张雨聂玉红
关键词:增生性糖尿病视网膜病变视网膜厚度最佳矫正视力
巩膜外加压治疗硅油眼复发性视网膜脱离被引量:6
2018年
目的:评价巩膜外加压术治疗硅油填充眼复发视网膜脱离的效果。方法:回顾性分析我院2013年1月至2016年4月间收治的硅油填充术后发生视网膜脱离并行巩膜外加压治疗的患者54例54只眼。观察其术后至眼内硅油取出3月内视网膜复位、视力及眼压情况。结果:巩膜外加压术后视网膜复位48例,6例术后随访中发现视网膜未复位而改行玻璃体切割联合硅油填充术,再次手术后视网膜复位。术后术眼眼压增高超过25mmHg者18例,其中,4例取出部分硅油后眼压降至正常,其余14例保守治疗1周内眼压恢复正常。结论:对于硅油眼复发性视网膜脱离,如裂孔位于下方或较周边处,增生性玻璃体视网膜病变处于A或B级,屈光介质不影响眼底检查,可首选巩膜外加压术治疗。
张雨陈震邢怡桥
关键词:复发性视网膜脱离硅油眼巩膜外加压
眼外伤玻璃体切割手术后脉络膜上腔硅油一例被引量:1
2017年
患者男,30岁。左眼外伤行巩膜清创手术后8d于2015年5月19日来我院就诊。2015年5月11日患者左眼被铁块击伤就诊于外院并急诊行左眼巩膜清创手术。手术后CT检查,诊断:左眼玻璃体积血;眼眶及眼睑内金属异物。为进一步诊治来我院就诊。眼部检查:左眼视力光感。球结膜充血,角膜雾状水肿,
鲍庆陈震张雨邢怡桥
关键词:眼外伤硅油脉络膜上腔
虹膜拉钩联合囊袋张力环在外伤性晶状体半脱位超声乳化手术中的应用效果被引量:4
2021年
目的观察虹膜拉钩联合囊袋张力环在外伤性晶状体半脱位超声乳化手术中的临床效果,探讨其有效性和安全性。方法回顾性分析2016年9月至2018年9月武汉大学人民医院眼科中心收治的56例(56只眼)外伤性晶状体半脱位患者,这些患者术前经裂隙灯检查和超声生物显微镜(UBM)检查确定晶状体半脱位,脱位范围≤180°。术中使用虹膜拉钩和囊袋张力环辅助完成超声乳化联合人工晶状体植入术。观察患者术后最佳矫正视力、眼压、人工晶状体位置、术中术后并发症的情况。结果术中无后囊膜破裂,4例患者术中发现晶状体脱位范围超过180°,有12例患者术中行前段玻璃体切除术,所有患者成功植入囊袋张力环和人工晶状体。术后随访12~36个月。术后随访期间,14例患者眼压一过性升高,使用药物治疗后恢复正常;最后一次随访时视力均有不同程度提高,2例人工晶状体轻度偏位,8例出现后发性白内障,无角膜内皮失代偿、视网膜脱离和脉络膜脱离发生。结论虹膜拉钩与囊袋张力环可作为外伤性晶状体半脱位患者超声乳化联合人工晶状体植入术的有效辅助手段。
聂玉红张雨杨扬邢怡桥陈震
关键词:虹膜拉钩囊袋张力环白内障超声乳化术
玻璃体切割联合晶状体囊膜移植治疗难治性黄斑裂孔的效果和安全性被引量:2
2022年
目的回顾性分析玻璃体切割联合晶状体囊膜移植治疗难治性黄斑裂孔的效果和安全性。方法收集2017年10月至2020年10月于武汉大学人民医院东院眼科行玻璃体切割联合晶状体囊膜移植治疗的难治性黄斑裂孔患者共15例(15眼)。使用OCT评估患者黄斑裂孔闭合情况,比较手术前后患者最佳矫正视力(BCVA),并记录术中、术后并发症情况。患者术后随访至少3个月。结果15例患者中有13例患者黄斑裂孔完全愈合,2例患者黄斑裂孔未愈合。未愈合者均为高度近视黄斑裂孔伴视网膜脱离的患者。黄斑裂孔愈合的患者未见裂孔再开放,解剖愈合率为86.7%。晶状体囊膜移植术前患者BCVA(logMAR)为1.49±0.33,术后为1.27±0.39,差异有统计学意义(t=2.913,P=0.011),术后BCVA较术前提高。所有患者术中均未发生晶状体囊膜移植片移位,术后随访期间均未出现眼内炎、晶状体上皮细胞或Müller细胞过度增殖等并发症。结论玻璃体切割联合晶状体囊膜移植能有效治疗难治性黄斑裂孔,提高黄斑裂孔愈合率,并能改善患者视力。
聂玉红张雨段朝野陈震
关键词:玻璃体切割术
安慰剂镇痛和反安慰剂致痛的神经网络研究进展
2023年
在临床试验和动物模型中已观察到服用惰性物质后可引起疼痛缓解(安慰剂镇痛)或疼痛增加(反安慰剂致痛)。近年来,神经生物学领域的进展揭示其不仅是心理机制的简单叠加,还涉及着复杂的神经网络改变。本文就安慰剂镇痛和反安慰剂致痛的神经生理学改变及脑区激活特点进行总结,并阐述这些脑区参与调控安慰剂镇痛和反安慰剂致痛的潜在机制以及不同脑区之间的相互作用。
张雨黄万斌肖哲曼
关键词:安慰剂脑电图神经网络
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