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付思思

作品数:4 被引量:6H指数:1
供职机构:复旦大学附属华山医院风湿科更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 1篇炎性
  • 1篇硬化症
  • 1篇硬皮病
  • 1篇受体
  • 1篇受体3
  • 1篇受体家族
  • 1篇瘦素
  • 1篇鼠骨
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇通路
  • 1篇痛风
  • 1篇自身免疫
  • 1篇自身免疫病
  • 1篇系统性硬化症
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇纤维化
  • 1篇小鼠

机构

  • 4篇复旦大学
  • 1篇上海市血液中...

作者

  • 4篇付思思
  • 3篇于一云
  • 2篇吕玲
  • 2篇邹和建
  • 2篇薛愉
  • 2篇刘磊
  • 1篇刘磊
  • 1篇朱小霞
  • 1篇韩磊
  • 1篇杨洁

传媒

  • 1篇上海医药
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华风湿病学...

年份

  • 4篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
瘦素通过NLRP3炎性体对小鼠骨髓树突状细胞的作用及机制被引量:1
2017年
目的:探讨瘦素通过NLRP3炎性体对树突状细胞的作用及其机制。方法:体外诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),用不同浓度瘦素与BMDCs共同培养,分别检测培养上清IL-1β和IL-18的蛋白和基因水平,用FLICA试剂盒或ROS试剂盒分别在流式细胞仪上检测caspase-1活性或胞内ROS生成情况。瘦素与BMDCs共培养,加入caspase-1抑制剂或用siRNA干扰NLRP3基因表达,检测前后加入IL-1β和IL-18基因和蛋白表达水平。瘦素与BMDCs共培养,加入ROS抑制剂或KCL,检测加入前后IL-1β和IL-18蛋白分泌水平。结果:瘦素促进BMDCs分泌IL-1β和IL-18。瘦素通过上调NLRP3基因促进IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,通过激活caspase-1蛋白提高IL-1β基因和蛋白水平,K^+外流参与此过程。结论:瘦素通过激活NLRP3炎性体促进BMDCs IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,此过程部分通过K^+外流实现。这提示瘦素可能是NLRP3炎性体的激活剂。
于一云付思思刘磊杨洁韩磊吕玲
关键词:瘦素树突状细胞细胞因子
系统性硬化症肺间质疾病的治疗被引量:1
2017年
系统性硬化症(SSc)在结缔组织病中死亡率最高,以血管损害、皮肤和各种内脏器官的炎症和纤维化为特点.间质性肺病(ILD)常常使SSc的临床表现复杂化使疾病恶化,预后差.ILD是SSc中最主要的死因,SSc-ILD患者的管理具有极大挑战.根据肺功能下降及高分辨率CT早期诊断间质性肺炎是管理中最重要的一环.这篇文章总结了SSc-ILD分类、病理、诊断、预后、生存、目前及今后的一些治疗方法.
于一云付思思薛愉邹和建
关键词:系统性硬化症硬皮病间质性肺病纤维化
Sirt1通过PI3K/Akt通路调控痛风急性关节炎的机制研究
目的:通过建立急性痛风性关节炎小鼠及体外模型,研究Sirt1在急性痛风发生过程中的作用,及是否通过下游信号通路PI3K/Akt发挥作用.方法:将C57BL/6J小鼠分为:白藜芦醇组,白藜芦醇+LY294002组,生理盐水...
刘磊朱小霞赵天仪付思思薛愉邹和建
关键词:痛风急性炎症SIRT1PI3KAKT
NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体与自身免疫病研究进展被引量:4
2017年
NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)是模式识别受体(pattern—recognition receptors,PRRs)家族中的一大家族,目前已经发现多种NLR家族成员(如NLRP1,NLRP3,NLRP6等)和其他家族成员(如AIM2和干扰素诱导蛋白16)能够经诱导形成一种名为“炎症小体”的多蛋白。
付思思刘磊吕玲于一云
关键词:受体家族受体3NOD自身免疫病小体
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