涂俊
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 供职机构：武汉科技大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同制剂紫杉醇联合表柔比星治疗晚期乳腺癌的临床观察被引量：17
- 2017年
- 目的探讨紫杉醇或白蛋白结合型紫杉醇联合表柔比星治疗晚期乳腺癌的临床疗效及不良反应。方法选取62例晚期乳腺癌患者,按照随机对照双盲的原则将其分为治疗组和对照组各31例,其中治疗组采用白蛋白结合型紫杉醇(260 mg/m^2)联合表柔比星(75 mg/m^2)治疗,对照组采用紫杉醇(175 mg/m^2)联合表柔比星(75mg/m^2)治疗。治疗2个周期后,观察比较两组患者的临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗组的治疗总有效率93.5%(29/31)高于对照组的71.0%(22/31),差异具有统计学意义(χ~2=5.420,P=0.020)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与紫杉醇联合多柔比星比较,白蛋白结合型紫杉醇联合表柔比星治疗晚期乳腺癌疗效好且不良反应可耐受。
- 涂俊杨娟刘景丽瞿广桥
- 关键词：双盲法
- 全身免疫炎症指数与卵巢癌患者贝伐单抗治疗效果的相关性被引量：2
- 2020年
- 目的探究全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)与复发性卵巢癌患者贝伐单抗治疗后进展的相关性及其预测价值。方法选择2017-01/2019-01月间作者医院采用贝伐单抗治疗的复发性卵巢癌患者108例,随访12个月,根据是否发生疾病进展分为疾病进展组和无进展生存期(progress free survival,PFS)组(PFS组)。比较两组患者治疗前的临床资料、血液学指标、CA125、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet/lymphocyte ratio,PLR)以及SII。分析不同SII水平患者疾病进展风险,应用多因素Cox回归模型分析卵巢癌患者贝伐单抗治疗后进展的相关因素,应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)比较不同指标的预测价值。结果共有59例患者出现疾病进展,40例患者未出现疾病进展,9例患者失访。疾病进展组患者的年龄、国际妇产科联盟(international federation of gynecology and obstetrics,FIGO)分期以及淋巴结转移比例显著高于PFS组(P均<0.05),疾病进展组患者的NLR、PLR、SII和CA125水平显著高于PFS组(P均<0.05)。SII低水平组共发生疾病进展20例,SII高水平组共发生疾病进展39例,SII高水平患者的疾病进展风险显著高于SII低水平患者(Log-rankχ^2=12.330,P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,NLR升高(HR=3.056,95%CI:1.458~6.404)、SII升高(HR=1.009,95%CI:1.005~1.014)、存在淋巴结转移(HR=1.177,95%CI:1.042~1.328)和年龄增大(HR=1.056,95%CI:1.024~1.088)是复发性卵巢癌患者贝伐单抗治疗后疾病进展的独立危险因素。ROC曲线显示,SII预测患者疾病进展的AUC(0.847,95%CI:1.458~6.404)显著高于NLR和年龄。结论高水平的SII与复发性卵巢癌患者贝伐单抗治疗后进展风险独立相关,并具有较高的预测价值。
- 刘景丽涂俊杨娟黄霞庞振国吴建松邱越
- 关键词：卵巢癌复发性贝伐单抗
- 抗YO抗体阳性副肿瘤性小脑变性乳腺癌一例及文献复习
- 2021年
- 患者女性,53岁,于2020年8月27日以"四肢无力4个月余,头痛、头晕、言语不清1个月余"为主诉就诊于孝感市中心医院,4个月前无明显诱因出现四肢无力不适,进行性加重,2020年7月9日就诊于武汉市中心医院,完善相关检查诊断为乳腺癌,后行乳腺癌切除术。术后诊断:左侧乳腺浸润性导管癌T2NOMX,腰椎骨折,肌无力;乏力症状未改善。术后近1个月间断出现头晕、头痛不适,昏昏沉沉感,无视物旋转,伴言语不清,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,偶伴胸痛不适,持续数小时,无发热、咳嗽、咳痰,就诊于安陆市普爱医院,症状未见明显好转,后为求进一步治疗来孝感市中心医院,门诊以"四肢无力"收入。患者发病后精神、饮食、睡眠差,小便如常,大便色黑,体力体质量下降。否认糖尿病、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病病史,有表现为皮肤瘙痒的青霉素过敏史,否认新冠肺炎及接触史,否认乙肝、结核病史。
- 陈升李兰周鹏程杜旋涂俊杨娟李向荣瞿广桥
- 关键词：言语不清乳腺浸润性导管癌腰椎骨折乏力症状肌无力
- 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶过表达对肺癌细胞A549增殖和凋亡的作用及其机制被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)过表达对肺癌细胞A549增殖和凋亡的作用及其机制。方法:将A549细胞分为Control组、Vector组和PARP组:Control组不进行转染,Vector组进行空载pcDNA3.1转染,PARP组进行pcDNA3.1-PARP转染。通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3、FAK和FAS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞程序性死亡受体1(PD-1)mRNA和细胞程序性死亡配体1(PDL1)mRNA的表达。结果:CCK-8检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞数量显著增加(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞凋亡率明显降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞凋亡蛋白caspase-3、FAK和FAS蛋白表达明显降低(P<0.05);qPCR结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的表达明显升高(P<0.05)。进一步的研究表明,细胞转染siPD-1后逆转了p-PARP对细胞增殖的促进作用以及对细胞凋亡的抑制作用。结论:过表达PARP能够提高A549细胞的增殖活性,抑制细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PD-1/PD-L1免疫抑制信号通路来实现的。
- 刘景丽涂俊杨娟黄霞庞振国吴建松邱越
- 关键词：PARP肺癌细胞A549PD-1/PD-L1增殖凋亡
