陈小丽
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经氨酶1在脂多糖诱导的心肌损伤中的作用及机制研究
- 2024年
- 目的探讨神经氨酸酶1(NEU1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌损伤的作用及分子机制。方法选取2023年6-7月于武汉市第三医院动物房饲养24只6~7周雄性Sprague-Dawley大鼠,大鼠购自湖北省疾控中心实验中心,首先采取NUE1抑制剂OSE(20 mg/kg)或等量生理盐水连续灌胃预处理3 d后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)或等量生理盐水,12 h后行心脏离体灌流检查。取血清,ELISA检测心肌损伤标志物cTnT、CK-MB;取心脏,Western检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果超声心动图结果显示,LPS组大鼠心脏射血分数及缩短分数明显降低,而LPS+OSE组大鼠的心脏功能得到改善。血清酶学结果显示,LPS组大鼠心肌损伤标志物较对照组明显升高,而NEU1抑制剂OSE组则显著降低心肌损伤标志物的水平。心脏电生理结果显示,LPS腹腔注射后,大鼠心脏的动作电位(APD)及有效不应期(ERP)显著缩短;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠的平均ERP及APD50、APD90水平显著增加。Western结果示LPS腹腔注射后,大鼠心肌组织中Bax的蛋白水平表达明显升高,Bcl-2蛋白则表达较少;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠心肌组织中的Bcl-2表达增加,Bax蛋白水平降低。结论NEU1抑制剂预处理可通过减轻炎症和细胞凋亡,改善LPS诱导造成的心肌损伤,从而保护心脏功能。
- 王秀昆陈小丽杨波
- 关键词：脂多糖凋亡
- 微小RNA与胰腺癌的研究进展被引量：2
- 2017年
- 胰腺癌是消化系统极具破坏性的恶性肿瘤，早期诊断困难，死亡率高，5年生存率低于5％，且其发病率和死亡率呈逐年上升。微小RNA（microRNA，miRNA）是由长约19-25个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA，通过与靶mRNA互补结合抑制mRNA的翻译或使其降解，在转录后水平调控基因的表达。
- 罗和生陈小丽黄晓东
- 关键词：微小RNA胰腺癌
- 糖尿病心肌病与法尼醇X受体的研究进展
- 2024年
- 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者独立于其他主要心血管风险因素(如高血压和冠心病)而发展的心脏功能障碍,是其发生心力衰竭的相关原因。DCM发病机制复杂,包括改变糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激、炎症反应等。法尼醇X受体属于核受体超家族成员,胆汁酸是其内源性配体。研究表明法尼醇X受体特异性激动剂或拮抗剂在调节脂质和葡萄糖代谢、氧化应激和炎症中起着关键作用。本文对糖尿病心肌病与法尼醇X受体的研究进展进行综述。
- 陈小丽张翠杨波
- 关键词：糖尿病心肌病法尼醇X受体炎症反应氧化应激糖脂代谢
- 微小RNA与心肌梗死后心脏重构的研究进展被引量：2
- 2021年
- 根据NHANES 2013~2016年数据分析提示,年龄≥20岁成年人心血管疾病(CVD)的患病率为48%,并且随着年龄增长而增加[1]。心肌梗死(MI)是缺血性心脏病的最常见类型,并且是CVD致死致残的主要原因[2]。MI是由于冠状动脉闭塞引起的心肌血液供应突然中断,导致心肌组织缺血性死亡。在MI后心肌损伤修复过程中,心肌会发生结构改变,如心肌细胞凋亡,细胞外基质蛋白增加,纤维化以及炎性反应,进一步发展为心力衰竭[3-4]。因此在早期对于MI进行诊断和治疗,具有十分重要的意义。
- 陈小丽石少波杨波
- 关键词：微RNAS心肌梗死细胞外基质蛋白质类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- MicroRNA-144-3p在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响被引量：6
- 2018年
- 目的检测胰腺癌患者组织及胰腺癌细胞系中microRNA-144-3p(miR-144-3p)的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响。方法收集13对手术切除的胰腺癌及对应癌旁组织标本,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证临床标本与4种人胰腺癌细胞系中miR-144-3p的表达;应用划痕和Transwell实验检测转染miR-144-3p模拟物(mimic)及阴性对照(mimic NC)后胰腺癌细胞PANC-1的迁移及侵袭能力;数据库预测miR-144-3p的靶基因,并用Western blotting检测miR-144-3p对E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,ETS1)蛋白表达的影响。结果胰腺癌组织miR-144-3p的表达显著低于癌旁组织(P<0.05),胰腺癌细胞系miR-144-3p的表达较正常胰腺细胞明显降低(P<0.05)。划痕实验显示,mimic组划痕愈合速度明显慢于mimic NC组。Transwell迁移及侵袭实验显示,mimic组细胞迁移和侵袭能力较mimic NC组明显减弱(P<0.05)。过表达miR-144-3p抑制ETS1的蛋白水平。结论 miR-144-3p在胰腺癌组织和胰腺癌细胞系中均呈低表达,上调miR-144-3p可能通过靶向抑制ETS1减弱胰腺癌细胞的侵袭转移能力。
- 罗和生陈小丽田霞黄晓东
- 关键词：胰腺癌ETS1
