郭江虹
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 妊娠晚期血脂水平与妊娠期并发症的关系探讨被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨妊娠晚期血脂变化与妊娠期并发症发生的关系。方法:收集妊娠晚期病例,其中妊娠期糖尿病138例、妊娠期肝内胆汁淤积症73例、妊娠期高血压70例、子痫前期142例,并随机选取同期150例正常孕妇作为对照组,测定比较各组甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C水平。结果:妊娠期糖尿病组TG水平明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);妊娠期肝内胆汁淤积症组TG、TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C明显升高,HDL-C明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);妊娠期高血压组TG明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);子痫前期组TG、TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血脂异常增加及血脂成分的改变可能与妊娠相关并发症的发生发展相关。
- 盛莹郭江虹陈忠东
- 关键词：妊娠晚期血脂妊娠期并发症
- 长链非编码RNA HOXA簇反义RNA2在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及其作用被引量：3
- 2021年
- 目的长链非编码RNA HOXA簇反义RNA2(HOXA-AS2)在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平及其对子痫前期病理机制的影响,目前还尚不清楚。文中旨在探讨重度子痫前期(SPE)患者胎盘组织中HOXA-AS2的表达水平及其对滋养细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法选取2017年2月至2019年4月在南华大学附属第一医院妇产科42例住院行剖宫产分娩的SPE患者。根据发病孕龄不同,将孕龄≤34孕周的SPE孕妇纳入早发型SPE组(n=19),将孕龄>34孕周的SPE孕妇纳入晚发型SPE组(n=23)。同时,选择同期行剖宫产分娩的30例正常妊娠晚期孕妇作为对照,其中14例因宫颈机能不全、胎膜早破、前置胎盘等病因而终止妊娠者作为早发型对照组,16例因胎儿窘迫、胎位异常、脐带绕颈等而终止妊娠者作为晚发型对照组。采用qRT-PCR检测各组胎盘组织中HOXA-AS2表达水平。将HOXA-AS2过表达质粒(pcDNA3.1-HOXA-AS2)及其空载质粒(Vector)转染至滋养细胞HTR-8/SVneo中,设置空白对照组(不做任何处理)、空载质粒组(转染空载质粒)和过表达组(转染pcDNA3.1-HOXA-AS2质粒)。qRT-PCR检测细胞中HOXA-AS2表达水平,CCK-8检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测EMT及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果与早发型SPE组胎盘组织中HOXA-AS2表达水平比较,早发型对照组、晚发型SPE组及晚发型对照组明显增高(P<0.001)。过表达组细胞中HOXA-AS2表达水平(41.28±4.01)显著高于空白对照组(1.00±0.03)、空载质粒组(1.04±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。过表达组HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力较空白对照组、空载质粒组显著增强(P<0.05),Vimentin、N-cadherin、β-catenin、Snail1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而E-cadherin和p-GSK3β等蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论HOXA-AS2在早发型SPE胎盘组织中低表达,HOXA-AS2过表达可增强HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力,�
- 盛莹钟黎黎杨春芬郭江虹阳双健
- 关键词：子痫前期滋养细胞上皮-间质转化
- 多囊卵巢综合征孕妇胎盘类固醇的研究被引量：3
- 2016年
- 目的评估多囊卵巢综合征(PCOS)孕妇胎盘类固醇硫酸酯酶(STS)、3β-羟基类固醇脱氢酶1型(3β-HSD-1)和P450芳香化酶(P450arom)活性。方法研究对象为足月分娩的20例PCOS孕妇和30例健康对照孕妇。分娩后采集胎盘组织和脐带血样本。孕34周时采集母体血液样本。评估胎盘组织中STS、3β-HSD-1和P450arom活性。测定血液样本内孕酮、硫酸脱氢异雄酮(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮、睾酮、雌酮、雌二醇和总雌三醇含量。结果与健康对照组孕妇比较,PCOS孕妇胎盘组织中3β-HSD-1含量较高,而P450arom活性较低。此外,PCOS孕妇雄烯二酮和睾酮浓度比对照组孕妇高(P=0.016和0.025)。相较于对照组女性新生儿,PCOS组女性新生儿脐带血内雄烯二酮较低,而雌三醇浓度较高(P=0.038和0.031)。结论PCOS孕妇胎盘组织内参与类固醇合成的两个重要酶活性发生改变,3β-HSD-1升高,而P450降低,该变化可引起怀孕期间雄激素分泌增加。
- 郭江虹
- 关键词：多囊卵巢综合征胎盘
- 过表达miR-198通过靶向调控Wnt2B表达抑制滋养细胞HTR-8/SVneo的增殖、转移与侵袭被引量：2
- 2021年
- 目的研究过表达miR-198对人滋养细胞株HTR-8/SVneo增殖、转移和侵袭能力的影响,并探讨其可能作用机制。方法qRT-PCR检测子痫前期(PE)患者及正常产妇胎盘组织中miR-198表达水平。培养人滋养细胞株HTR-8/SVneo,采用脂质体法将miR-198 mimics及其阴性对照mimics NC转染至HTR-8/SVneo细胞中,qRT-PCR检测细胞中miR-198、Wnt2B mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,Western blot检测细胞中Wnt2B、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达,双荧光素酶报告基因验证miR-198与Wnt2B的靶向关系。再将miR-198 mimics和Wnt2B过表达质粒分别或同时转染至HTR-8/SVneo细胞中,Western blot检测细胞中Wnt2B蛋白表达变化,CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞增殖活性以及细胞迁移与侵袭能力。结果与正常组比较,PE患者胎盘组织中miR-198表达水平显著升高(P<0.001)。miR-198过表达可显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖活性以及细胞迁移与侵袭能力(P<0.01,P<0.001),促进细胞中E-cadherin蛋白表达(P<0.001),抑制细胞中Wnt2B、N-cadherin和Vimentin等蛋白表达(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-198靶向负调控Wnt2B基因表达。过表达Wnt2B可显著逆转miR-198对HTR-8/SVneo细胞增殖以及迁移与侵袭能力的抑制作用(P<0.001)。结论过表达miR-198可抑制人滋养细胞HTR-8/SVneo的增殖、转移与侵袭,其机制可能与靶向抑制Wnt2B基因表达有关。
- 钟黎黎盛莹郭江虹阳双健
- 关键词：滋养细胞增殖
