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汪伊洁

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：浙江大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞表达
  • 1篇THP-1
  • 1篇THP-1细...
  • 1篇DC
  • 1篇SIGN

机构

  • 1篇浙江大学
  • 1篇台州学院
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 1篇吴丽娟
  • 1篇王娟
  • 1篇姚航平
  • 1篇程林芳
  • 1篇吴南屏
  • 1篇靳昌忠
  • 1篇汪伊洁

传媒

  • 1篇中华微生物学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号通路调节研究被引量：3
2012年
目的研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号调节通路，探索DC．SIGN表达的信号调控网络。方法以佛波脂（PMA）刺激THP—l细胞24h后加入IL4作用48h诱导DC．SIGN的表达，并设ERK阻断剂、NF—KB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组。用RT—PCR检测DC—SIGN的mRNA表达，Westernblot检测胞质内DC—SIGN蛋白的表达，流式细胞术检测细胞表面DC—SIGN的表达。另外，提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120min的THP一1细胞胞质和胞核蛋白，Westernblot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化。结果IL．4可以大幅提高DC—SIGN在THP-1细胞上的表达，包括mRNA和胞膜蛋白水平。在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上，ERK通路阻断剂阻断效果最好，几乎完全阻断了IL4的诱导效果，JAK—STAT和NF—KB通路阻断剂具有部分阻断效果，而p38通路阻断剂无阻断效果。信号蛋白检测结果显示，IL4诱导0～120min内，胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF—KBp65、NF—KBpS0、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高，而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变。胞核内胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF．KBp65和NF．KBpSO随时间推移浓度逐渐升高。结论ERK、JAK-STAT和NF．KB通路参与了DC．SIGN启动子的活化，其中以ERK通路为主。
程林芳靳昌忠吴丽娟汪伊洁王娟姚航平吴南屏
关键词：THP-1细胞信号通路
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