张立彦
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：首都卫生发展科研专项北京市科委项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质母细胞瘤的分子遗传学异常与预后的关系
- 张立彦葛海静王雷明朴月善卢德宏
- 胶质母细胞瘤中表皮生长因子受体和MGMT的改变及其与预后的关系被引量：1
- 2019年
- 目的探讨胶质母细胞瘤中表皮生长因子受体(EGFR)和MGMT的改变及其与预后的关系。方法回顾性分析2009至2015年经首都医科大学宣武医院病理科诊断的161例幕上胶质母细胞瘤,运用全自动免疫组织化学染色检测表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达和EGFRvⅢ突变,荧光原位杂交(FISH)检测EGFR扩增;用焦磷酸测序法检测MGMT启动子甲基化情况。分析EGFR和MGMT的分子遗传学改变及其与预后的关系。结果 161例患者中,男性85例(52.8%),女性76例(47.2%)。患者平均年龄53岁,中位生存期13个月。胶质母细胞瘤整合分型为IDH突变型16例,IDH野生型134例,非特指型11例。EGFR蛋白高表达率为32.9%(53/161),EGFR扩增阳性率为37.5%(18/48),两者一致率高达85.4%(Kappa=0.475,P<0.01),EGFR蛋白表达水平与EGFR扩增情况之间存在显著相关性(P<0.01)。免疫组织化学检测到EGFRvⅢ突变型病例中12/12存在EGFR蛋白高表达,EGFRvⅢ野生型病例中27.5%(41/149)EGFR蛋白高表达,两者无相关性。70.2%(106/151)的病例MGMT启动子甲基化,EGFR和MGMT的分子遗传学改变无相关性。生存分析结果:EGFR扩增情况、EGFR蛋白表达水平与预后无关;EGFRvⅢ突变型患者的无进展生存期短于野生型患者(P=0.014)。MGMT启动子甲基化病例比未甲基化病例的预后好(无进展生存期P=0.002,总生存期P=0.006),MGMT启动子甲基化是总生存期的独立预后因素(HR=0.269,95% CI:0.124~0.583,P=0.001)。结论在胶质母细胞瘤应用免疫组织化学检测EGFR蛋白表达水平可以反映EGFR基因扩增情况,EGFRvⅢ突变型患者比野生型的预后差,MGMT启动子甲基化与预后有关,是独立的预后因素。
- 张立彦葛海静王雷明赵莉红刘莉张德江蔡彦宁卢德宏朴月善
- 关键词：胶质母细胞瘤预后
- CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤诊断及预后判断中的意义
- 2017年
- 目的探讨CIC蛋白失表达在少突胶质细胞肿瘤中作为预测染色体lp／19q共缺失初筛检测方法的可行性及其对预后的影响。方法回顾性分析首都医科大学宣武医院病理科113例形态学具有少突胶质细胞瘤特征的胶质瘤，分别进行染色体lp／19q共缺失荧光原位杂交（FISH）检测及CIC蛋白免疫组织化学标记。分析CIC蛋白失表达与染色体1p／19q共缺失的相关性，并探讨其与预后的关系。结果在113例组织学诊断为少突胶质细胞肿瘤中，CIC蛋白失表达率为59．3％（67／113），不同的组织学类型中失表达率不同，在只含有少突胶质细胞成分的肿瘤中失表达率（85．7％．42／49）比混合性的胶质瘤中（39．1％，25／64）高（P〈0．01）。CIC蛋白失表达预测1p／19q共缺失的敏感性和特异性分别为76．1％（54／71）和71．1％（27／38），假阳性率和假阴性率分别为16．9％（11／65）和38．6％（17／44）。按照2016版（（WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版》，本组病例中63例整合诊断符合少突胶质细胞瘤／间变型少突胶质细胞瘤，IDH突变及1p／19q共缺失；CIC蛋白失表达率为81．0％（51／63），其预测1p／19q共缺失的敏感性和特异性分别提高至81．0％（51／63）和76．9％（20／26），假阳性率和假阴性率分别降至10．5％（6／57）和37．5％（12／32）。此时，应用Kaplan—Meier法分析CIC蛋白失表达对预后的影响，发现CIC蛋白失表达组比阳性表达组预后稍好，但二者差异无统计学意义（总生存期：P=0．218；无进展生存期：P=0．249）。结论利用免疫组织化学检测CIC蛋白失表达情况，可以作为染色体1p／19q共缺失的一种初筛检测方法。CIC蛋白失表达与预后无关。
- 刘翠翠张立彦王雷明王丹丹付永娟蔡彦宁卢德宏朴月善
- 关键词：少突神经胶质瘤染色体缺失预后
- ATRX在胶质瘤诊断及患者预后评估中的应用被引量：8
- 2017年
- 目的探讨中国成人幕上胶质瘤中ATRX和p53基因突变在胶质瘤诊断及预后评估中的指导价值。方法选择整合诊断为WHOⅡ级、Ⅲ级的星形细胞瘤，IDH突变型；弥漫性星形细胞瘤，IDH野生型；WHOⅡ级、Ⅲ级的少突胶质细胞瘤，IDH突变型伴1p／19q共缺失，合计83例。采用免疫组织化学染色法检测ATRX蛋白失表达及p53蛋白过表达情况。分析两者的相关性及其与患者总生存期的关系。结果WHOⅡ级、Ⅲ级星形细胞瘤，IDH突变型及WHOⅡ级、Ⅲ级少突胶质细胞瘤，IDH突变型伴1p／19q共缺失的病例中的ATRX失表达率为85．19％（23／27）和0（0／53，P〈0．01）。在ATRX失表达病例中69．57％（16／23）同时存在p53过表达，二者密切相关（P〈0．01）。生存分析结果提示存在ATRX失表达、p53阴性的患者的总生存期长（P=0．013）。结论ATRX基因突变是较低级别星形细胞起源肿瘤的分子遗传特征之一，可以协助p53用于星形细胞瘤的诊断。ATRX联合p53基因突变检测可用于指导胶质瘤的预后评估。
- 李卓朴月善张立彦王雷明王丹丹付永娟蔡彦宁卢德宏
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤抑制蛋白质P53预后
- H3 K27M突变型弥漫中线胶质瘤1例被引量：3
- 2018年
- 患者男性，37岁，3个月前无明显诱因自觉右侧面部麻木，右侧舌头偶感麻木，饮水有呛咳，无刺痛感，无头晕头痛。既往体健，无家族病史。体检：血压160／100mmHg，浅感觉减退，神清语利，双瞳等大，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中，颈软、无抵抗，四肢肌力、肌张力正常，病理征（一）。
- 刘蕾陈莉张立彦王丽华钟延丰
- 关键词：H3临床病理病例报道
- 颅内黑色素细胞病变的临床病理分析及文献复习被引量：1
- 2016年
- 目的探讨颅内黑色素细胞病变的临床病理特点,提高对该病的认识。方法回顾性分析2011年2月至2015年10月我院8例颅内黑色素细胞病变的临床资料、病理形态特点及免疫组织化学染色结果。结果 8例颅内黑色素细胞病变中有2例为脑膜原发黑色素细胞增多症,1例为脑膜黑色素瘤病,3例为颅内原发恶性黑色素瘤,2例为颅内转移性恶性黑色素瘤。6例原发颅内黑色素细胞病变患者颅外均未发现黑色素细胞病变,2例转移患者分别有枕部黑色素痣肺转移和肾恶性黑色素瘤病史。2例脑膜原发黑色素细胞增多症最终通过脑脊液细胞学证实,其余6例均为手术切除标本经病理组织学证实。患者临床表现多为头痛,此外有癫痫发作、言语障碍、行为异常等。脑膜黑色素细胞增多症影像学MRI示脑膜增厚,强化后有增强;恶性黑色素瘤影像学多表现为CT高密度,MRI显示T1高信号,T2低信号,强化后有增强。病理组织形态除1例脑膜黑色素瘤病为无色素型外,其余病例细胞学或组织学中都可见到胞浆内含有色素颗粒的异型细胞。肿瘤细胞免疫细胞化学及免疫组织化学表达HMB-45、Melan A及S-100。结论颅内黑色素细胞病变的临床特征缺乏特异性,且原发与转移性病变的鉴别通常较为困难,详细的临床病史、影像学检查及病理脑脊液细胞学、组织学检查辅助免疫细胞化学或免疫组织化学染色可帮助进一步明确病变来源及类型,从而有助于临床诊断及治疗。
- 高巍付永娟岳娉李卓连芳张立彦卢德宏朴月善
- 关键词：颅内黑色素瘤恶性黑色素瘤
- 胶质母细胞瘤的分子遗传学异常及其在治疗中的应用
- 2017年
- 胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）是成年人大脑最好发的恶性肿瘤，大约占所有脑内肿瘤的15％，占原发性恶性脑肿瘤的45％～50％。GBM在任何年龄均可发病，发病高峰55～85岁，小于40岁发病的很少。GBM最好发于大脑半球白质和灰质深部。
- 张立彦朴月善
- 关键词：胶质母细胞瘤遗传学异常分子发病高峰恶性脑肿瘤恶性肿瘤
